SARS研究獲重大突破

本報(bào)訊（記者蔣明通訊員楊凱軍）3月20日，國(guó)際著名醫(yī)學(xué)期刊《柳葉刀》發(fā)表了一篇長(zhǎng)達(dá)10頁(yè)的論文，由武漢大學(xué)與紐約血液中心合作的該論文，揭示了SARS病毒的融合機(jī)制與抗病毒多肽的作用機(jī)制，對(duì)研究、開(kāi)發(fā)用于治療、預(yù)防SARS的藥物和疫苗有重要的意義。

武漢大學(xué)現(xiàn)代病毒學(xué)研究中心田波院士、肖庚富博士與紐約血液中心病毒免疫學(xué)研究室主任姜世勃博士（武漢大學(xué)客座教授）、劉叔文博士以及美國(guó)紐約西奈山醫(yī)學(xué)院陳以邦博士等參與了此項(xiàng)研究。姜世勃博士周密設(shè)計(jì)、精心組織了SARS病毒的融合機(jī)制研究，在田波院士指導(dǎo)下，肖庚富博士測(cè)定了多肽在細(xì)胞上對(duì)病毒的抑制活性。劉叔文、陳以邦博士等利用非變性蛋白質(zhì)電泳、圓二色譜、分子篩色譜、生物傳感器、分析超速離心、分子模擬與對(duì)接等生物物理學(xué)、生物信息學(xué)手段，確證SARS病毒的HR1和HR2能夠相互結(jié)合，形成融合核心結(jié)構(gòu)──六螺旋束（6－He－lix）。研究表明，SARS病毒進(jìn)入靶細(xì)胞的過(guò)程可分為兩個(gè)步驟：首先病毒與靶細(xì)胞上的受體結(jié)合；然后病毒包膜與靶細(xì)胞膜融合，即S蛋白自身折疊，HR1、HR2結(jié)合、牽引，將病毒包膜和細(xì)胞膜拉近而發(fā)生融合，使得病毒的遺傳物質(zhì)進(jìn)入靶細(xì)胞內(nèi)。衍生于病毒HR2的合成多肽CP－1，可以和病毒本身的HR2競(jìng)爭(zhēng)性地與病毒的HR1片段結(jié)合，從而阻止膜融合，使病毒無(wú)門(mén)而入、坐以待斃。