《中國(guó)幽門(mén)螺桿菌研究》 3Hp流行病學(xué)及發(fā)病機(jī)理

3.1 Hp感染人群

Hp感染隨人群年齡增加而上升，持續(xù)時(shí)間可長(zhǎng)達(dá)終生；社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況低下者感染率高；發(fā)達(dá)國(guó)家每年增加1%～2%，黑人高于白人。在國(guó)內(nèi)屬高感染，感染年齡較發(fā)達(dá)國(guó)家早10a～20a；城市人群感染高于農(nóng)村，5歲以下分別為38%，21%，5歲～40歲為76%，56%，40歲以上為68%～78%和58%～63%。

3.2 Hp感染傳播途徑

①口—口傳播為主要傳播途徑。②醫(yī)源性傳播如胃鏡器械消毒不善，通過(guò)器械傳播，須用戊二醛浸泡15min。③糞—口傳播

3.3 Hp致病機(jī)理

據(jù)統(tǒng)計(jì)，胃十二指腸潰瘍發(fā)病機(jī)理主要是由于粘膜攻擊因子（胃酸胃蛋白酶的消化作用）與防御因子（粘液/HCO3-屏障及粘膜修復(fù)功能）失去平衡而致。Hp居于胃粘液下、胃上皮表面，以鞭毛的高活動(dòng)穿透粘度的粘液層，產(chǎn)生降解胃粘液層的粘蛋白酶；并靠粘著素緊貼胃上皮表面吸收營(yíng)養(yǎng)，通過(guò)分泌尿素酶產(chǎn)生氨形成“氨云”保持中性環(huán)境使Hp不致被胃酸殺滅。另外，Hp分泌產(chǎn)生的物質(zhì)：氨、多種酶類（蛋白分解酶、脂多糖、脂酶、磷脂酶A、溶血素）、毒素、多種炎性界質(zhì)、細(xì)胞因子，以致局部發(fā)生損傷性免疫反應(yīng)，使局部粘液/HCO3-屏障受損，能量代謝障礙，H+反滲，致胃粘膜炎癥、糜爛或潰瘍。