大蒜素可拮抗人心房肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載

第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院心內(nèi)科和第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院心內(nèi)科日前共同完成的一項研究證明，大蒜素可拮抗人心房肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載。

近年來有研究發(fā)現(xiàn)，血管緊張素Ⅱ可誘發(fā)心房電重構(gòu)，而大蒜素具有相應(yīng)的拮抗作用，可阻止或減輕心房電重構(gòu)的發(fā)生。為觀察大蒜素對血管緊張素Ⅱ誘發(fā)人心房肌細(xì)胞膜鈣通道電流和細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子濃度的影響，研究人員選擇接受心臟體外循環(huán)手術(shù)的先天性心臟病患者10例（其中男6例，女4例，平均年齡15±6歲）。術(shù)中取患者右心耳標(biāo)本送至實(shí)驗(yàn)室后，急性分離單個的人心房肌細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)分為對照組（不加任何干預(yù)措施）、血管緊張素Ⅱ組（加入終濃度為0.1微摩爾/升的血管緊張素Ⅱ）、大蒜素組（加入終濃度為50微摩爾/升的大蒜素）、血管緊張素Ⅱ+大蒜素組（大蒜素50微摩爾/升與血管緊張素Ⅱ0.1微摩爾/升同時加入）。采用全細(xì)胞膜片鉗方法記錄L型鈣電流；以鈣熒光探針熒光指示劑負(fù)載，應(yīng)用激光共聚焦顯微鏡技術(shù)，分別于加入干預(yù)藥物后即刻或15分鐘檢測游離鈣離子濃度變化。主要觀察各組人心房肌細(xì)胞L型鈣電流峰值電流密度及游離鈣離子的熒光強(qiáng)度變化率。

結(jié)果顯示，血管緊張素Ⅱ組人心房肌細(xì)胞膜L型鈣電流峰值電流密度明顯高于對照組(P<0.05)；大蒜素組人心房肌細(xì)胞膜L型鈣電流峰值電流密度與對照組比較，無顯著性差異(P>0.05)；血管緊張素Ⅱ+大蒜素組人心房肌細(xì)胞膜L型鈣電流峰值電流密度明顯低于血管緊張素Ⅱ組(P<0.05)；血管緊張素Ⅱ組人心房肌細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子熒光強(qiáng)度和游離鈣離子熒光強(qiáng)度變化率明顯高于對照組和大蒜素組(P<0.05)。血管緊張素Ⅱ+大蒜素組人心房肌細(xì)胞游離鈣離子熒光強(qiáng)度和游離鈣離子熒光強(qiáng)度變化率明顯低于血管緊張素Ⅱ組(P<0.05)。

研究結(jié)果表明，大蒜素可拮抗血管緊張素Ⅱ致人心房肌細(xì)胞膜L型鈣電流峰值電流密度的增加，拮抗人心房肌細(xì)胞膜內(nèi)鈣超載，產(chǎn)生減輕心房肌細(xì)胞電重構(gòu)的作用。