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美國一項針對發(fā)生心源性休克的不穩(wěn)定型心梗患者的隨機化國際研究(TRIUMPH)顯示,一氧化氮合酶(NOS)抑制劑tilarginine對心梗合并難治性心源性休克患者的死亡率無影響。(JAMA2007,297:1657)
美國紐約大學Hochman注意到,心源性休克是心梗病人住院期間死亡的首要病因,死亡率超過50%。雖然早期血管再通能改善生存率,但死亡率仍然很高,尤其是在血管再通后持續(xù)休克的患者。
Hochman認為全身炎性反應,包括誘導NOS表達及產(chǎn)生過量氧化亞氮,是造成持續(xù)心源性休克發(fā)病及異常血管舒張的原因。但以往的試驗并未評價tilarginine對死亡率的影響。
因此Hochman等設計了TRIUMPH試驗,以觀察tilarginine 對伴心源性休克心?;颊?動脈已再通)的療效。201例患者隨機接受tilarginine(1.0mg/kg靜脈注射后以1.0mg/kg·h速度靜脈滴入5小時)或安慰劑(180例)。治療距開放梗塞動脈至少1小時。
結果顯示,tilarginine組與安慰劑對照組相比,無論是30天(48%對42%,P=0.24)還是6個月(58%對59%,P=0.80)死亡率均無明顯差異。兩組患者休克的恢復率(66%對61%,P=0.31)和持續(xù)時間(P=0.16)也相似,30天時出現(xiàn)心衰的百分比(48%對51%,P=0.51)也相似。
研究者結論認為,盡管梗塞的動脈已再通,tilarginine仍不能降低心梗伴心源性休克患者的死亡率。
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美國一項針對發(fā)生心源性休克的不穩(wěn)定型心梗患者的隨機化國際研究(TRIUMPH)顯示,一氧化氮合酶(NOS)抑制劑tilarginine對心梗合并難治性心源性休克患者的死亡率無影響。(JAMA2007,297:1657)
美國紐約大學Hochman注意到,心源性休克是心梗病人住院期間死亡的首要病因,死亡率超過50%。雖然早期血管再通能改善生存率,但死亡率仍然很高,尤其是在血管再通后持續(xù)休克的患者。
Hochman認為全身炎性反應,包括誘導NOS表達及產(chǎn)生過量氧化亞氮,是造成持續(xù)心源性休克發(fā)病及異常血管舒張的原因。但以往的試驗并未評價tilarginine對死亡率的影響。
因此Hochman等設計了TRIUMPH試驗,以觀察tilarginine 對伴心源性休克心?;颊?動脈已再通)的療效。201例患者隨機接受tilarginine(1.0mg/kg靜脈注射后以1.0mg/kg·h速度靜脈滴入5小時)或安慰劑(180例)。治療距開放梗塞動脈至少1小時。
結果顯示,tilarginine組與安慰劑對照組相比,無論是30天(48%對42%,P=0.24)還是6個月(58%對59%,P=0.80)死亡率均無明顯差異。兩組患者休克的恢復率(66%對61%,P=0.31)和持續(xù)時間(P=0.16)也相似,30天時出現(xiàn)心衰的百分比(48%對51%,P=0.51)也相似。
研究者結論認為,盡管梗塞的動脈已再通,tilarginine仍不能降低心梗伴心源性休克患者的死亡率。