《動(dòng)脈粥樣硬化》 二、血漿堿性蛋白對(duì)細(xì)胞脂質(zhì)代謝的影響

堿性蛋白Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ都具有酰化剌激活性，能剌激成纖維細(xì)胞合成TG，膽固醇酯（ChE）和磷脂（PL）。1994年，Peter分別采集了6個(gè)健康成人和6個(gè)家族性高載脂蛋白β脂蛋白血癥患者的成纖維細(xì)胞進(jìn)行細(xì)胞脂質(zhì)代謝的研究：在正常人培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞中，BPⅠ、BPⅡ和BPⅢ分別使其細(xì)胞內(nèi)甘油三酯（TG）的含量增加2、1.5和1.4倍；但在HyperApoB患者成纖維細(xì)胞中，BPⅠ的作用下降了50%，而B(niǎo)PⅡ和BPⅢ仍能發(fā)揮其有效的?；饔秘菁せ钚?。

在正常成纖維細(xì)胞，BPⅠ也有剌激膽固醇酯合成的能力，而在HyperApoB患者成纖維細(xì)胞，BPⅠ的這種作用基本上消失了。但BPⅡ能使HyperApoB患者成纖維細(xì)胞內(nèi)膽固醇酯的含量異常升高至正常細(xì)胞含量的六倍，而且BPⅡ?qū)δ懝檀减ズ涂偰懝檀嫉挠绊懯瞧叫械模坞x膽固醇未發(fā)現(xiàn)有何變化。BPⅠ還可使正常細(xì)胞總磷脂含量升高約兩倍，而在HyperApoB患者成纖維細(xì)胞，BPⅠ對(duì)磷脂的合成代謝影響甚微，只相當(dāng)于正常細(xì)胞約三分之一的能力。

已有研究表明，未用堿性蛋白（BPs）處理的正常細(xì)胞和HyperApoB患者細(xì)胞，其脂質(zhì)代謝無(wú)顯著性差異，表明堿性蛋白（BPs）的作用機(jī)制可能是加速細(xì)胞合成脂質(zhì)或抑制細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)的水解。Teng等發(fā)現(xiàn)在正常人脂肪細(xì)胞，ASP（或BPⅠ）的作用是促使甘油三酯（TG）合成增加而不是抑制了細(xì)胞內(nèi)甘油三酯的水解，同樣，在HyperApoB患者脂肪細(xì)胞內(nèi)甘油三酯的減少不是由于（BPⅠ）使甘油三酯水解增加而是使其合成減少。因此Kwiterovich認(rèn)為BPⅠ促進(jìn)正常細(xì)胞合成甘油三酯，而HyperApoB由于存在某些缺陷限制了BPⅠ的?；菁せ钚浴?/p>