中醫(yī)古籍
  • 《中國幽門螺桿菌研究》 1 Hp與胃癌的流行病學關(guān)系

    Hp與胃癌的關(guān)系已引起國內(nèi)外學者的廣泛關(guān)注,認為Hp是胃癌發(fā)生的重要始發(fā)因素,亦是胃癌病因?qū)W中的一個新的危險因素。歐洲胃腸病專家研究組對13國17地區(qū)人群隨機的多中心流行病學研究,有選擇性地反映全球胃癌的發(fā)生率。通過檢測HpIgG陽性血清和累積率,統(tǒng)計胃癌發(fā)病率和死亡率的回歸系數(shù)為2.68(P=0.001)和1.79(P=0.002)。結(jié)論是:Hp感染人群胃癌發(fā)生的危險性是無Hp感染人群的6倍。國內(nèi)對Hp感染血清回顧性調(diào)查,發(fā)現(xiàn)Hp陽性者發(fā)生胃癌的危險性是陰性者的8倍。對胃癌高、低發(fā)區(qū)人群中Hp感染率的調(diào)查,證實Hp感染率與胃癌死亡率成正相關(guān)。張錦坤有PRC法檢測胃癌21例,腸腺化生19例,不典型增生17例,淺表性胃炎4例和正常對照組29例胃粘膜中的Hp及C-Ha-ras癌基因突變,ras-P21表達和細胞內(nèi)DNA含量的測定。發(fā)現(xiàn)病變組織Hp檢出率為68.9%,其中胃癌57.1%,腸腺化生76.5%,不典型增生79.0%,淺表性胃炎50%,而正常對照組為27.6%(P<0.001)。癌基因突變組的Hp陽性率(71.4%)高于無突變組(68.5%);ras基因產(chǎn)物P21蛋白表達在Hp陽性組高于陰性組(P<0.01);細胞內(nèi)DNA含量及S期細胞Hp感染組均明顯高于未感染組(P<0.01)。提示Hp可能有致癌基因突變作用。吳艷環(huán)等采用酶免疫吸附試驗(ELISA)法對148例胃癌患者和對照組148例的血清Hp抗體進行檢測,得到了與上述不同的結(jié)果。檢測結(jié)果顯示,胃癌組Hp感染率與對照組無差異,胃癌組為71.62%,對照組為68.91%。感染率在60歲以上年齡段明顯高于60歲以下年齡段。認為Hp感染與胃癌致病關(guān)系不象其與慢性胃炎和消化性潰瘍之間那么密切。這說明目前的Hp感染與胃癌的流行病學關(guān)系尚未統(tǒng)一,可能存在著區(qū)域差異。

    Hp的傳播途徑。就目前的研究資料顯示,比較公認的有以下幾個途徑;①糞—口傳播。隨著新技術(shù)在Hp研究中應(yīng)用,使提出已久的糞—口傳播理論得到了證實。應(yīng)用敏感的PCR技術(shù)已經(jīng)在胃Hp陽性患者牙斑和糞便中發(fā)現(xiàn)了HpDNA。楊海濤在瑞士選用敏感的PCR引物,在幾乎所有的牙斑標本中都檢到了Hp。最近也有人從Hp感染者糞便中培養(yǎng)出了Hp,支持了Hp的糞—口傳播理論。來自上海的市民和郊區(qū)農(nóng)民Hp感染情況的調(diào)查表明,農(nóng)村Hp感染明顯高于城市。也說明了Hp糞—口傳播的可能性。②人—人傳播。梁冠峰等用ELISA技術(shù)檢測血中Hp抗體的方法,發(fā)現(xiàn)父母Hp抗體陽性的22個家庭102名成員中Hp抗體陽性率達76.5%,而父母陰性的24個家庭113名成員中Hp抗體陽性率僅為9.7%,兩者相差非常顯著,且前一組的抗體水平也顯著高于后一組。從而表明了Hp感染存在家庭內(nèi)聚集現(xiàn)象,提示了人—人傳播的可能性。③口—口傳播,國內(nèi)學者用巢式PCR在唾液中和牙斑中檢出Hp。加拿大,美國、英國的學者亦分別從人的牙斑,唾液和糞便中培養(yǎng)出了Hp。證明了口—口傳播途徑的可能性。共用碗、筷、水杯和接吻等都會導(dǎo)致Hp感染。④經(jīng)水源傳播。美國Westblom從秘魯利馬采集污水樣本40份,應(yīng)用PRC技術(shù)發(fā)現(xiàn)了3份水樣Hp。Hp在污水中的存在,提示了Hp有可能經(jīng)水源傳播??傊?,Hp感染與社會因素、經(jīng)濟因素、環(huán)境因素和遺傳因素有關(guān),具有多途徑傳播的特點。

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