《醫(yī)學免疫學》 二、T、B細胞活化信號的出現

正常人體內存在一些自身反應性T.B細胞克隆，因缺乏足夠的激活信號而處于無應答狀態(tài)（失活或靜止狀態(tài)）。一旦獲得足夠的激活信號，便可產生正相應答。

現有實驗證明，在某些自身免疫病中受累器官細胞表面，或是出現了原先不表達的DR/I-A抗原，或是DR/IA的抗原較原先表達增多。病毒感染導致自身免疫病的可能機制是通過機體釋放的淋巴因子，如IFN-r和IL-1等。使得原先不表達MHC-Ⅱ類抗原的組織細胞出現DR/I-A抗原。同種免疫可以誘導出自身免疫，可能亦與此機制有關。例如造成GVH病動物體內角質細胞表面表達I-A抗原，I-A陽性T細胞增加。這些質和量改變的MHCⅡ類抗原可激發(fā)自身免疫反應。實驗證明，注射抗H-21區(qū)抗原的抗體可預防或減弱小鼠實驗性重癥肌無力、腦脊髓和Ⅱ型膠原性關節(jié)炎等。