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由第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院兒科研究人員開展的“小鼠柯薩奇B3病毒性心肌炎急性期心肌收縮力的改變及芪芩Ⅰ號對其影響”研究課題日前結(jié)題。研究顯示,復(fù)方中藥芪芩Ⅰ號(由黃芪、黃芩等組成)能明顯減輕心肌的病理損害。
病毒性心肌炎(VMC)是小兒常見病,它由多種病毒引起,柯薩奇病毒是最常見的病毒之一。VMC臨床表現(xiàn)輕重不一,重癥VMC可導(dǎo)致心衰、阿斯綜合征、心源性休克、猝死,大多是因為心臟泵功能受損或耗竭造成。心臟泵功能的維持是直接與心肌的收縮動力細(xì)胞——心肌細(xì)胞有關(guān)。目前對完整心肌收縮能力的評定,常采用的指標(biāo)是左心室壓(LVP)和左心室內(nèi)壓最大變化速率(LVdp/dtmax)。VMC同樣是因為對泵功能的損害而產(chǎn)生一系列嚴(yán)重后果。
為觀察小鼠柯薩奇B3(CVB3)病毒性心肌炎急性期心肌收縮力的改變、采用并觀察芪芩Ⅰ號對CVB3-VMC小鼠心臟泵功能的改善,研究人員采用BALB/C雄性小鼠45只,建立CVB3病毒性心肌炎的動物模型,均分為治療組、病毒組和正常組,觀察對比各組病變小鼠的一般情況、心臟收縮力指標(biāo)LVP和LVdp/dtmax變化、光鏡下病理積分及電鏡下心肌超微結(jié)構(gòu)的改變。
結(jié)果發(fā)現(xiàn),病毒組第5天、7天LVP和LVdp/dtmax兩指標(biāo)均明顯下降,與正常組比較有極顯著性差異(P<0.01)。治療組至第7天兩指標(biāo)均開始下降,低于正常組;與病毒組相比較,其LVP在第5天、7天升高(P<0.05),LVdp/dtmax在各時間點均有增高(P<0.01)。光鏡下治療組的心肌病理積分在第3~7天均低于病毒組(P<0.01)。電鏡下可見病毒組小鼠心肌細(xì)胞線粒體腫脹、嵴斷裂,肌絲溶解,肌漿網(wǎng)擴(kuò)張,并在其中發(fā)現(xiàn)有病毒樣顆粒;治療組病變程度輕。
研究表明,芪芩Ⅰ號能明顯減輕心肌的病理損害,提高CVB3-VMC小鼠的心肌收縮力、減輕心臟泵功能受損程度,此作用在第3天即VMC的早期就已開始顯現(xiàn)。研究者認(rèn)為,正是因為芪芩Ⅰ號具有抗病毒、明顯改善病變小鼠心臟的泵功能等作用,所以治療組小鼠至第7天尚未出現(xiàn)死亡。
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由第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院兒科研究人員開展的“小鼠柯薩奇B3病毒性心肌炎急性期心肌收縮力的改變及芪芩Ⅰ號對其影響”研究課題日前結(jié)題。研究顯示,復(fù)方中藥芪芩Ⅰ號(由黃芪、黃芩等組成)能明顯減輕心肌的病理損害。
病毒性心肌炎(VMC)是小兒常見病,它由多種病毒引起,柯薩奇病毒是最常見的病毒之一。VMC臨床表現(xiàn)輕重不一,重癥VMC可導(dǎo)致心衰、阿斯綜合征、心源性休克、猝死,大多是因為心臟泵功能受損或耗竭造成。心臟泵功能的維持是直接與心肌的收縮動力細(xì)胞——心肌細(xì)胞有關(guān)。目前對完整心肌收縮能力的評定,常采用的指標(biāo)是左心室壓(LVP)和左心室內(nèi)壓最大變化速率(LVdp/dtmax)。VMC同樣是因為對泵功能的損害而產(chǎn)生一系列嚴(yán)重后果。
為觀察小鼠柯薩奇B3(CVB3)病毒性心肌炎急性期心肌收縮力的改變、采用并觀察芪芩Ⅰ號對CVB3-VMC小鼠心臟泵功能的改善,研究人員采用BALB/C雄性小鼠45只,建立CVB3病毒性心肌炎的動物模型,均分為治療組、病毒組和正常組,觀察對比各組病變小鼠的一般情況、心臟收縮力指標(biāo)LVP和LVdp/dtmax變化、光鏡下病理積分及電鏡下心肌超微結(jié)構(gòu)的改變。
結(jié)果發(fā)現(xiàn),病毒組第5天、7天LVP和LVdp/dtmax兩指標(biāo)均明顯下降,與正常組比較有極顯著性差異(P<0.01)。治療組至第7天兩指標(biāo)均開始下降,低于正常組;與病毒組相比較,其LVP在第5天、7天升高(P<0.05),LVdp/dtmax在各時間點均有增高(P<0.01)。光鏡下治療組的心肌病理積分在第3~7天均低于病毒組(P<0.01)。電鏡下可見病毒組小鼠心肌細(xì)胞線粒體腫脹、嵴斷裂,肌絲溶解,肌漿網(wǎng)擴(kuò)張,并在其中發(fā)現(xiàn)有病毒樣顆粒;治療組病變程度輕。
研究表明,芪芩Ⅰ號能明顯減輕心肌的病理損害,提高CVB3-VMC小鼠的心肌收縮力、減輕心臟泵功能受損程度,此作用在第3天即VMC的早期就已開始顯現(xiàn)。研究者認(rèn)為,正是因為芪芩Ⅰ號具有抗病毒、明顯改善病變小鼠心臟的泵功能等作用,所以治療組小鼠至第7天尚未出現(xiàn)死亡。