查古籍
PaO2、PaCO2直接測定值和計算得出PA-aO2值是臨床上用以評價呼吸功能的可靠指標。最常見的引起低氧血壓的原因可歸納為四方面。
(一)肺泡通氣不足 前已提及,肺泡通氣量是真正進行氣體交換的有效氣量。它是分鐘通氣量及死腔通氣量的差值。因呼吸中樞的調(diào)節(jié)功能,每分鐘CO2產(chǎn)量一般變化不大,除非患者的通氣已經(jīng)機械通氣機完全控制,而又因某些因素如靜脈營養(yǎng)使呼吸交換指數(shù)R不足一般0.8時,CO2可能升高,否則如公式所示:
肺泡通氣量決定了PaCO2。當因D增高或二者同時存在以致A明顯下降時,PaCO2升高。
前述空氣公式顯示,PaCO2升高,PAO2必然相應(yīng)下降。即使肺內(nèi)無病變,肺泡通氣不足單純因呼吸中樞抑制所致,也就是說PA-aO2在正常的0.67~1.33kPa(5~10mmHg),若PAO2下降明顯時也會造成PaO2相應(yīng)下降,即低氧血癥。
單純肺泡通氣不足可以在服用過量鎮(zhèn)靜藥物,或顱外傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染等情況時出現(xiàn),在實際臨床工作中,更多見的是與其他引起低氧血癥導(dǎo)致氣體交換功能失常的病理生理過程同時存在。
(二)彌散功能障礙 肺毛細血管膜因各種性質(zhì)病變受損破壞,或毛細血管床面積減少,或通透膜(包括肺泡上皮組織及其基底膜,血管內(nèi)皮細胞及其基底膜,以及紅細胞膜)增厚,都將使彌散功能發(fā)生障礙。但人的彌散功能代償儲留極大,常在彌散功能下降尚未造成低氧血癥時,肺內(nèi)病變已因其他原因產(chǎn)生顯著的氣體交換障礙。
在彌漫性肺間質(zhì)性疾病患者,通常靜息時可不出現(xiàn)低氧血癥,由于運動后血流通過肺泡毛細血管膜時間縮短,使彌散功能障礙更趨顯著,再佐以其他原因,可出現(xiàn)低氧血癥。這也是運動負荷試驗在呼吸功能測定中應(yīng)用的原因之一。
(三)通氣血流灌注失調(diào) 習(xí)慣均以失調(diào)表示,它是引起低氧血癥最常見的原因,幾乎所有呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)生低氧血癥時,或多或少均可檢查出失調(diào)的成分。
如圖3-11所示,肺尖部的通氣量低,血流量也少,其相應(yīng)比值為3.3,是為高區(qū);自肺尖向肺底值逐漸減小,至肺底部雖通氣量與血流量均高于肺尖部,但值卻明顯降低,是為低區(qū)。于是自肺尖部流出的血液中氧分壓高于肺底部,而CO2則因其解離曲線與氧解離曲線的不同,Pco2變化不如氧分壓顯著。這種正常情況下的區(qū)域性不匹配,使肺毛細血管末端的血氧分壓(也就可相當于PaO2)低于肺泡氣氧分壓,一般PA-aO2約在0.67kPa(5mmHg),不致超過1.33kPa(10mmHg)。從宏觀考慮,每分鐘肺泡通氣量約為4L,血流量約為5L,總的值若能維持在0.8,氣體交換常能正常進行。
圖3-11 O2-CO2相關(guān)圖
說A/明因A/變化決定PO2及PCO2。
在某特定時間內(nèi)肺所攝取的氧應(yīng)相當于該時間肺泡氣與吸入氣間氧量之差,即
A(FiO2)-A(FAO2)
FiO2與FAO2分別表示吸入氣與肺泡氣的氧分數(shù)。
依同樣道理,血液從肺泡氣能攝取的氧量相等于體循環(huán)血和混合靜脈血間氧含量之差,即
O2=(CaO2)-(CVO2)
CaO2與CVO2分別表示體循環(huán)與混合靜脈血中的氧含量。這兩部分攝取氧量自然相等,故
A(FiO2-FAO2)=(CaO2-CVO2)
A/=(CaO2-CVO2)/(FiO2-FAO2)
當FiO2固定,CVO2在一定水平時,動脈血和肺泡氣的氧含量由A/所決定。
同樣可以演算得出CO2的代謝公式:
A/=(Cco2-CaCO2)/FACO2
在穩(wěn)定狀態(tài),為O2的/與為CO2的/必然相等,于是:
A/=(CaO2-CVO2)/(FiO2-FAO2)=(CVCO2-CaCO2)/FACO2
清楚可見,當FiO2、CVO2、CVCO2、均為已知時,肺泡氣中O2和CO2濃度或分壓是由/決定。圖3-12所示為O2-CO2關(guān)系圖,可表示出不同程度/失調(diào)對O2和CO2分壓的影響。
圖3-12人于直立位肺內(nèi)通氣及血流灌注分布不均及A/值分布。
但無論如何,正常情況下肺內(nèi)所存在的輕度/失調(diào)不致影響氣體交換,動脈血的O2和CO2分壓與肺泡氣中的O2和CO2分壓幾乎分別相同。
各種疾病過程,使/失調(diào)超出正常生理限度時將導(dǎo)致低氧血癥和二氧化碳潴留(圖3-13)。當肺內(nèi)低/區(qū)過度增多,流經(jīng)這些區(qū)域血流不能攝取足夠氧,動脈血氧分壓將低于正常,出現(xiàn)低氧血癥。二氧化碳雖然升高,但不會超出混合靜脈血中二氧化碳水平。肺內(nèi)其他區(qū)域?qū)⒃黾油庖云跀z入更多氧,排出更多的二氧化碳。因氧解離曲線限制,低氧血癥常難代償,但二氧化碳可能保持正常。若病變嚴重或因肺其他功能限制,不能提供合宜的肺泡通氣,合并出現(xiàn)PCO2升高。
圖3-13/失調(diào)導(dǎo)致低氧血癥和二氧化碳潴留
CopyRight ©2019-2025 學(xué)門教育網(wǎng) 版權(quán)所有
網(wǎng)站備案/許可證號:魯ICP備19034508號-2
PaO2、PaCO2直接測定值和計算得出PA-aO2值是臨床上用以評價呼吸功能的可靠指標。最常見的引起低氧血壓的原因可歸納為四方面。
(一)肺泡通氣不足 前已提及,肺泡通氣量是真正進行氣體交換的有效氣量。它是分鐘通氣量及死腔通氣量的差值。因呼吸中樞的調(diào)節(jié)功能,每分鐘CO2產(chǎn)量一般變化不大,除非患者的通氣已經(jīng)機械通氣機完全控制,而又因某些因素如靜脈營養(yǎng)使呼吸交換指數(shù)R不足一般0.8時,
CO2可能升高,否則如公式所示:
肺泡通氣量決定了PaCO2。當因
D增高或二者同時存在以致
A明顯下降時,PaCO2升高。
前述空氣公式顯示,PaCO2升高,PAO2必然相應(yīng)下降。即使肺內(nèi)無病變,肺泡通氣不足單純因呼吸中樞抑制所致,也就是說PA-aO2在正常的0.67~1.33kPa(5~10mmHg),若PAO2下降明顯時也會造成PaO2相應(yīng)下降,即低氧血癥。
單純肺泡通氣不足可以在服用過量鎮(zhèn)靜藥物,或顱外傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染等情況時出現(xiàn),在實際臨床工作中,更多見的是與其他引起低氧血癥導(dǎo)致氣體交換功能失常的病理生理過程同時存在。
(二)彌散功能障礙 肺毛細血管膜因各種性質(zhì)病變受損破壞,或毛細血管床面積減少,或通透膜(包括肺泡上皮組織及其基底膜,血管內(nèi)皮細胞及其基底膜,以及紅細胞膜)增厚,都將使彌散功能發(fā)生障礙。但人的彌散功能代償儲留極大,常在彌散功能下降尚未造成低氧血癥時,肺內(nèi)病變已因其他原因產(chǎn)生顯著的氣體交換障礙。
在彌漫性肺間質(zhì)性疾病患者,通常靜息時可不出現(xiàn)低氧血癥,由于運動后血流通過肺泡毛細血管膜時間縮短,使彌散功能障礙更趨顯著,再佐以其他原因,可出現(xiàn)低氧血癥。這也是運動負荷試驗在呼吸功能測定中應(yīng)用的原因之一。
(三)通氣血流灌注失調(diào) 習(xí)慣均以
失調(diào)表示,它是引起低氧血癥最常見的原因,幾乎所有呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)生低氧血癥時,或多或少均可檢查出
失調(diào)的成分。
如圖3-11所示,肺尖部的通氣量低,血流量也少,其相應(yīng)比值為3.3,是為高
區(qū);自肺尖向肺底
值逐漸減小,至肺底部雖通氣量與血流量均高于肺尖部,但
值卻明顯降低,是為低
區(qū)。于是自肺尖部流出的血液中氧分壓高于肺底部,而CO2則因其解離曲線與氧解離曲線的不同,Pco2變化不如氧分壓顯著。這種正常情況下的區(qū)域性
不匹配,使肺毛細血管末端的血氧分壓(也就可相當于PaO2)低于肺泡氣氧分壓,一般PA-aO2約在0.67kPa(5mmHg),不致超過1.33kPa(10mmHg)。從宏觀考慮,每分鐘肺泡通氣量約為4L,血流量約為5L,總的
值若能維持在0.8,氣體交換常能正常進行。
圖3-11 O2-CO2相關(guān)圖
說A/明因
A/
變化決定PO2及PCO2。
在某特定時間內(nèi)肺所攝取的氧應(yīng)相當于該時間肺泡氣與吸入氣間氧量之差,即
FiO2與FAO2分別表示吸入氣與肺泡氣的氧分數(shù)。
依同樣道理,血液從肺泡氣能攝取的氧量相等于體循環(huán)血和混合靜脈血間氧含量之差,即
CaO2與CVO2分別表示體循環(huán)與混合靜脈血中的氧含量。這兩部分攝取氧量自然相等,故
當FiO2固定,CVO2在一定水平時,動脈血和肺泡氣的氧含量由
A/
所決定。
同樣可以演算得出CO2的代謝公式:
在穩(wěn)定狀態(tài),為O2的
/
與為CO2的
/
必然相等,于是:
清楚可見,當FiO2、CVO2、CVCO2、均為已知時,肺泡氣中O2和CO2濃度或分壓是由
/
決定。圖3-12所示為O2-CO2關(guān)系圖,可表示出不同程度
/
失調(diào)對O2和CO2分壓的影響。
圖3-12人于直立位肺內(nèi)通氣及血流灌注分布不均及
A/
值分布。
但無論如何,正常情況下肺內(nèi)所存在的輕度
/
失調(diào)不致影響氣體交換,動脈血的O2和CO2分壓與肺泡氣中的O2和CO2分壓幾乎分別相同。
各種疾病過程,使
/
失調(diào)超出正常生理限度時將導(dǎo)致低氧血癥和二氧化碳潴留(圖3-13)。當肺內(nèi)低
/
區(qū)過度增多,流經(jīng)這些區(qū)域血流不能攝取足夠氧,動脈血氧分壓將低于正常,出現(xiàn)低氧血癥。二氧化碳雖然升高,但不會超出混合靜脈血中二氧化碳水平。肺內(nèi)其他區(qū)域?qū)⒃黾油庖云跀z入更多氧,排出更多的二氧化碳。因氧解離曲線限制,低氧血癥常難代償,但二氧化碳可能保持正常。若病變嚴重或因肺其他功能限制,不能提供合宜的肺泡通氣,合并出現(xiàn)PCO2升高。
圖3-13
/
失調(diào)導(dǎo)致低氧血癥和二氧化碳潴留