《病理生理學(xué)》 二、血液流變學(xué)的變化

血液流變學(xué)（hemorheology）是研究血液流動和變形的科學(xué)，或者說是研究血液的流變性、凝固性、血液有形成分（主要是紅細(xì)胞）粘彈性以及心血管的粘彈性和變形的科學(xué)。物體在一定外力作用下能流動或變形的特性，稱為該物體流變性。一切流體在一定外力作用下，都具有流動性，但流動的難易，則主要取決于流體內(nèi)部對于流動起阻抗作用的分子之間和顆粒之間的內(nèi)摩擦力（即流體的粘度）。例如，水的粘度低，容易流動，即流度大；血液的粘度大（紅為蒸餾水的4－5倍），不易流動，即流度小。由于流體的流動是以物體的變形為基礎(chǔ)，所以流體的粘度是映流體流變性的重要指標(biāo)。

血液是由水、無機(jī)鹽、蛋白質(zhì)、脂類、糖等大小分子所組成的混合液，其中還懸浮著大量具有可塑性的紅細(xì)胞，所以血液是一種高濃度的懸濁液。因此能夠影響血液流變性的因素主要有：血細(xì)胞壓積（血液粘度隨血細(xì)胞的壓積增加而升高）、血細(xì)胞的分散程度（血細(xì)胞處于分散狀態(tài)，血液粘度較低；紅細(xì)胞或血小板發(fā)生聚集，血液粘度升高）、紅細(xì)胞的可塑性（紅細(xì)胞可塑性降低，不易變形，血液粘度增加）、血漿內(nèi)高分子化合物的濃度（血漿粘度大小與其所含蛋白質(zhì)、脂類、糖等的濃度呈正比）、血管內(nèi)壁平滑度（血管內(nèi)皮受損、變形，流經(jīng)的血液粘度升高）。此外，與血管的長度、口徑、血管壁的彈性和張力也有關(guān)系。

休克時血液流變學(xué)的主要變化是：

1.血細(xì)胞比容血細(xì)胞比容的改變與休克的原因和發(fā)展階段有關(guān)。在低血容量性休克的早期，由于組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致血液稀釋，血細(xì)胞比容降低，當(dāng)休克進(jìn)入微循環(huán)淤血期，由于微血管內(nèi)流體靜壓升高和毛細(xì)血管通透性增高，液體乃從毛細(xì)血管內(nèi)外滲至組織間隙，因而血液濃縮，血細(xì)胞比容升高。血細(xì)胞比容越高，血液粘度越大，血流阻力越大,而血流量則越少，血流更加緩慢。

2.紅細(xì)胞變形能力降低，聚集力加強(qiáng)在正常情況下，紅細(xì)胞在流經(jīng)小于其直徑的毛細(xì)血管時，可折疊、彎曲而發(fā)生多種變形以減少其寬度，從而得以順利通過?，F(xiàn)已證明，休克時紅細(xì)胞的變形能力明顯降低，其主要原因是：①休克Ⅱ期時因血液濃縮和組織缺氧所引起的血液滲透壓升高和pH降低，可使紅細(xì)胞膜的流動性和可塑性降低并使紅細(xì)胞內(nèi)部的粘度增加；②ATP缺乏（可由缺氧或某些休克動因直接引起）可使紅細(xì)胞不能維持正常的功能和結(jié)構(gòu)。結(jié)果是由于紅細(xì)胞的變形能力降低而難以通過毛細(xì)血管，從而導(dǎo)致血流阻力增高。

紅細(xì)胞聚集加強(qiáng)，是休克時細(xì)胞流變學(xué)的重要改變之一。輕者4、5個紅細(xì)胞聚集在一起，重者20～30個紅細(xì)胞聚集成長鏈或團(tuán)塊。引起紅細(xì)胞聚集的原因是：①血流速度變慢，切變率（shear rate）降低：正常時由于血流速度快和切變率高。可防止紅細(xì)胞的聚集，并可促使聚集的紅細(xì)胞解聚。休克時隨著血壓下降，血液流速減慢和切變率降低，紅細(xì)胞就易于聚集。②紅細(xì)胞表面電荷減少：正常紅細(xì)胞表面因含有唾液酸的羧基，故都帶有負(fù)電荷。紅細(xì)胞之間的這種同電荷的排斥力可阻止紅細(xì)胞互相靠攏和聚集。休克時，尤其是內(nèi)毒素性休克時，紅細(xì)胞表面負(fù)電荷減少，可能是由于血漿中帶正電荷的蛋白質(zhì)增多，被紅細(xì)胞吸附所致，從而使紅細(xì)胞彼此靠攏發(fā)生聚集。③血細(xì)胞比容增加：已如前述，休克時由于血漿外滲，血液濃縮，故血細(xì)胞比容增加，這就可以促進(jìn)紅細(xì)胞聚集。④纖維蛋白原濃度增高；纖維蛋白原覆蓋于紅細(xì)胞表面，在紅細(xì)胞之間可形成有相互聚集作用的“橋力”。休克時由于纖維蛋白原濃度增高，致使“橋力”增大乃至超過負(fù)電荷的排斥力。因而就可導(dǎo)致紅細(xì)胞的聚集。紅細(xì)胞聚集輕則增加血液粘度和血流阻力，重則可引起紅細(xì)胞淤滯并阻塞微循環(huán)，甚至形成微血栓。