《中國(guó)幽門螺桿菌研究》 1 Hp是慢性胃炎的病因

目前對(duì)Hp的生物學(xué)性狀已基本了解。Hp借助于鞭毛的動(dòng)力，尿素酶產(chǎn)生的“氨云”的自身保護(hù)作用，逃避宿主免疫反應(yīng)的能力，依靠粘附作用而定居在胃粘液層之下、上皮細(xì)胞的表面。Hp產(chǎn)生的尿素酶、蛋白酶、脂酶、磷脂酶和細(xì)胞毒素及在局部產(chǎn)生的免疫反應(yīng)，可造成胃粘膜上皮細(xì)胞的損害。

人類Hp實(shí)驗(yàn)感染有2例成功的報(bào)道?？诜牟∪梭w內(nèi)分離出的Hp菌株，1例出現(xiàn)急性胃炎癥狀，另1例出現(xiàn)急性胃竇炎表現(xiàn)，并且轉(zhuǎn)為慢性，均伴有相應(yīng)的組織學(xué)改變，Hp陽(yáng)性。經(jīng)抗菌治療后癥狀好轉(zhuǎn)，組織學(xué)炎癥改善，Hp也轉(zhuǎn)陰。對(duì)2例試驗(yàn)者胃內(nèi)分離出的Hp菌株進(jìn)行鑒定，其生化特性及藥敏試驗(yàn)與吞服的菌株一樣。提示Hp能定居在正常人胃粘膜，并引起急、慢性胃竇炎。Hp實(shí)驗(yàn)感染制備動(dòng)物胃炎模型、已取得一些進(jìn)展。感染悉生乳豬、悉生狗、無(wú)胸腺小鼠、Balb/c裸鼠已獲得成功。Hp作為胃炎的致病菌，基本達(dá)到了Koch的原則。

Morris對(duì)自身感染前、中、后期的基礎(chǔ)酸進(jìn)行了觀察，吞服Hp5d內(nèi)胃液pH值呈酸性，第8日升至7.6，持續(xù)21d，第29天降至正常。從而提出Hp可引起低胃酸癥。此后Graham等報(bào)道了1例Hp感染引起低胃酸癥的病例。Pereson等對(duì)12例健康志愿者吞服Hp后出現(xiàn)自發(fā)性低胃酸癥者，在發(fā)病時(shí)及6個(gè)月后測(cè)血清HpIgG抗體量，6個(gè)月時(shí)有9例抗體滴度明顯升高，也證實(shí)Hp可以引起低胃酸。在低胃酸癥者胃癌危險(xiǎn)性增加，胃酸分泌減少，致分解硝酸鹽的細(xì)菌在胃內(nèi)滋生，所產(chǎn)生的亞硝酸鹽與N-亞硝基化合物具有致粘膜癌變作用。

意大利學(xué)者采用組化和電鏡技術(shù)分析了A型、B型和癌相關(guān)性慢性胃炎的分泌上皮萎縮，增生和化生病變，發(fā)現(xiàn)100例B型胃炎中87例見Hp附著于小凹和表面上皮，上皮細(xì)胞腫脹形成微乳頭和近腔面糜爛。病變均發(fā)生于Hp陽(yáng)性的病例及標(biāo)本，病變程度和范圍與細(xì)菌感染量有密切關(guān)系。超微結(jié)構(gòu)見近腔面的胞漿空泡樣變性的細(xì)胞內(nèi)均可見Hp附著其腔面，嚴(yán)重者近腔側(cè)粘液顆粒、胞漿喪失，腺體中度萎縮，少數(shù)明顯腸化生。在早期癌旁組織中36例腺癌中29例有不典型增生，有些伴Ⅲ型腸化生，有的可見該區(qū)輕度細(xì)胞學(xué)和結(jié)構(gòu)的改變。提示Hp是B型胃炎的病因。認(rèn)為癌相關(guān)性胃炎、腺體萎縮及其被增生-化生上皮取代，則胃癌危險(xiǎn)性增加。