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清心飲抗心肌缺血/再灌注損傷
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患者是一位十六七歲的小男孩兒，他來診的時(shí)候就告訴我說咳嗽已經(jīng)有半個(gè)月了，半個(gè)月之前，得了感冒，發(fā)了幾天燒，自己吃點(diǎn)藥之后緩解了，不發(fā)熱了。然后，現(xiàn)在主要的一個(gè)表現(xiàn)就是咳嗽，咯黃痰，嗓子也不疼，肺子里面也沒有說胸悶的感覺，鼻子也通氣兒，鼻子也......
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就是告訴我們，春天和秋天這兩個(gè)季節(jié)，溫差變化比較大，那么在春天我們要多穿一點(diǎn)兒，不要說特別怕熱，一熱就著急把衣服全剪掉。秋天，你也不要著急加衣，一定要是根據(jù)氣溫的變化來適當(dāng)?shù)脑鰷p衣物，調(diào)攝寒溫，避免出現(xiàn)了這種，因?yàn)檫^寒過熱導(dǎo)致人體發(fā)生疾病這......
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那么結(jié)合臨床的實(shí)踐，我認(rèn)識(shí)到這種結(jié)節(jié)類的疾病，它也是分寒癥和熱癥。什么概念呢？說陽(yáng)化氣，陰成形。這種有形的結(jié)節(jié)是由于陽(yáng)化氣的這種功能失常所導(dǎo)致的，那么它分為兩端，第一端呢，是陽(yáng)化氣的功能太過了導(dǎo)致陽(yáng)熱太盛，這種熱性結(jié)節(jié)的產(chǎn)生是什么原因呢？是......
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那么在臨床當(dāng)中，失眠分為各種類型，有的人表現(xiàn)也不太一樣，但是終歸起來，失眠就有兩個(gè)核心的要點(diǎn)，我們一定要了解。失眠的兩個(gè)核心要點(diǎn)，在我看來，第一火熱擾及心神，心神不寧它就容易失眠，第二點(diǎn)，心血不足，不能夠濡養(yǎng)心神，這樣也會(huì)導(dǎo)致失眠。那么這位......
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那么這種腸道的息肉尤其引起我們重視，之前跟大家科普過一句繞口令，說腸息肉一般呢，他不會(huì)轉(zhuǎn)化為腸道的惡性腫瘤兒，但是腸道的惡性腫瘤兒多半是由腸息肉發(fā)展過來的，所以說我們?cè)谏町?dāng)中遇到這類問題，一定要引起重視。這是一位老年男性患者，他患有腸息肉......
既往研究初步證實(shí)，以寒涼抗蛇毒中藥為主組成的中藥復(fù)方清心飲（益母草、穿心蓮等）可明顯改善丙腎上腺素和垂體后葉素所致的心肌缺血。白求恩國(guó)際和平醫(yī)院等5家單位進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，清心飲對(duì)大鼠在體心臟心肌缺血/再灌注損傷有保護(hù)作用。
研究人員將實(shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)分為5組：偽結(jié)扎組、模型組、清心飲QXYI(6克·千克-1)組、QXYⅡ(12克·千克-1)組和普萘洛爾(Prop)(0.2克·千克-1)組。各組靜點(diǎn)給藥3天，于第4日給藥后30分鐘結(jié)扎冠狀動(dòng)脈，偽結(jié)扎組只穿線不結(jié)扎。缺血40分鐘后，剪開結(jié)扎線，再灌注120分鐘。整個(gè)實(shí)驗(yàn)過程連續(xù)監(jiān)視Ⅱ?qū)?lián)心電圖。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，檢測(cè)磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脫氫酶(LDH)、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等指標(biāo)。
實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，模型組與偽結(jié)扎組相比，前者在心肌梗塞形成的同時(shí)，CPK、LDH和MDA水平顯著升高(p<0.01)，SOD活力明顯降低(p<0.05)。QXY和Prop治療組可見心肌梗塞面積顯著縮小，QXY尚顯示出一定的量效關(guān)系；各治療組CPK、LDH水平亦顯著下降。QXY和Prop對(duì)降低血清MDA含量均具有顯著作用；而在升高SOD活力方面，僅QXYⅡ(大劑量組)的作用具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)，其他各組與對(duì)照組相比只顯示出作用增強(qiáng)的趨勢(shì)。
目前研究證實(shí)，Ca2+超載是心肌缺血/再灌注損傷的重要始動(dòng)因素。Ca2+超載可通過激活磷脂酶A2直接分解膜磷脂損傷生物膜，同時(shí)通過促進(jìn)磷脂-花生四烯酸-前列腺素和白三烯代謝產(chǎn)生氧自由基。另外，Ca2+超載還能激活蛋白酶，使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，后者在催化ATP分解產(chǎn)物黃嘌呤和次黃嘌呤過程中產(chǎn)生自由基。Zweier等發(fā)現(xiàn)，心肌缺血/再灌注早期可出現(xiàn)氧自由基的暴發(fā)性生成。過量的氧自由基可作用于心肌細(xì)胞膜等各種生物膜，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，形成所謂“膜暴發(fā)性破壞”，通透性增加，膜內(nèi)物質(zhì)外釋，使其結(jié)構(gòu)和功能嚴(yán)重受損。由此可以認(rèn)為，Ca2+超載和氧自由基的共同作用是導(dǎo)致心肌缺血/再灌注損傷的兩個(gè)主要因素。
MDA是脂質(zhì)過氧化的終產(chǎn)物之一，測(cè)其含量可間接估計(jì)脂質(zhì)過氧化程度；CPK、LDH在細(xì)胞膜受損傷時(shí)血清中活性增加，測(cè)其血清中活性的變化能反應(yīng)組織損傷情況，并可作為心肌梗死范圍的定量指標(biāo)。
研究人員指出，本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，QXY能顯著降低模型大鼠血清的CPK、LDH和MDA水平，大劑量尚能提高血清SOD活力，說明其具有抗氧化損傷、降低生物膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的作用，從而維護(hù)細(xì)胞膜的正常結(jié)構(gòu)和功能。這可能是抗蛇毒(抗內(nèi)皮素)中藥抗心肌缺血/再灌注損傷、縮小心肌梗塞范圍的重要機(jī)制之一。