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近年來研究發(fā)現(xiàn),老年癡呆腦中信號通路功能障礙與蛋白激酶的活性降低關(guān)系密切,蛋白激酶與磷酸酶之間活性調(diào)節(jié)失衡,又會導(dǎo)致Tau蛋白過磷酸化,從而加重老年癡呆的病理改變?!吨袊R床康復(fù)》2005年第9卷第1期報(bào)道了成都中醫(yī)藥大學(xué)針灸推拿學(xué)院唐勇、余曙光等對電針激活老年癡呆大鼠海馬蛋白激酶信號通路作用的研究。
方法:取SD大鼠100只,先以迷宮測試篩選60只,隨機(jī)分為正常組、模型組、假手術(shù)組、電針組,每組15只;以穹?。qR傘損傷進(jìn)行老年癡呆造模,造模成功后,每組隨機(jī)選取9只接受相應(yīng)的處理:正常組、模型組和假手術(shù)組接受與電針組相同方式和相同時(shí)間的抓取、固定;電針組穴位選取百會、涌泉、太溪、血海,電針頻率為20Hz,1次/天,30分鐘/次;20次后,放免法分別測定每組大鼠海馬組織細(xì)胞胞膜蛋白激酶C(PKC)、酪氨酸蛋白激酶(PTK)含量。
結(jié)果顯示:正常組、模型組、假手術(shù)組、電針組PKC活性分別為5.13±0.58,4.92±0.93,3.98±0.75,5.05±0.83nkat/g,其他3組與模型組比較,差異有非常顯著性意義(F=4.182,P<0.01);4組PTK活性分別為0.477±0.063,0.476±0.014,0.369±0.080,0.468±0.110nkat/g,模型組與其他組比較,差異有顯著性意義(P<0.05)。
研究人員指出:電針可能激活膜受體,通過相應(yīng)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑激活PKC等蛋白激酶,參與細(xì)胞生長因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo):其一可能通過激活與其相連的胞內(nèi)PTK,該蛋白激酶能以受體本身為底物,并通過PTK引發(fā)酪氨酸磷酸化反應(yīng)轉(zhuǎn)導(dǎo)信號,將生長因子信號轉(zhuǎn)化成細(xì)胞內(nèi)信號;維持細(xì)胞正常代謝、增殖、生長等;促進(jìn)神經(jīng)元的再生等。其二是電針促進(jìn)老年癡呆大鼠海馬NGF的合成增加,與激活的PTK一起,通過PLC或IP3-Ca2+途徑來激活PKC;PKC的激活可進(jìn)一步促進(jìn)與學(xué)習(xí)記憶形成所必需的蛋白合成或相關(guān)基因表達(dá),從而改善老年癡呆的學(xué)習(xí)記憶功能障礙。
結(jié)論:穹隆-海馬傘損傷后,老年癡呆大鼠可能存在海馬蛋白激酶信號通路的抑制,給予電針治療后可能一定程度激活低下的蛋白激酶信號通路,從而提高老年癡呆大鼠習(xí)記憶能力。
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近年來研究發(fā)現(xiàn),老年癡呆腦中信號通路功能障礙與蛋白激酶的活性降低關(guān)系密切,蛋白激酶與磷酸酶之間活性調(diào)節(jié)失衡,又會導(dǎo)致Tau蛋白過磷酸化,從而加重老年癡呆的病理改變?!吨袊R床康復(fù)》2005年第9卷第1期報(bào)道了成都中醫(yī)藥大學(xué)針灸推拿學(xué)院唐勇、余曙光等對電針激活老年癡呆大鼠海馬蛋白激酶信號通路作用的研究。
方法:取SD大鼠100只,先以迷宮測試篩選60只,隨機(jī)分為正常組、模型組、假手術(shù)組、電針組,每組15只;以穹?。qR傘損傷進(jìn)行老年癡呆造模,造模成功后,每組隨機(jī)選取9只接受相應(yīng)的處理:正常組、模型組和假手術(shù)組接受與電針組相同方式和相同時(shí)間的抓取、固定;電針組穴位選取百會、涌泉、太溪、血海,電針頻率為20Hz,1次/天,30分鐘/次;20次后,放免法分別測定每組大鼠海馬組織細(xì)胞胞膜蛋白激酶C(PKC)、酪氨酸蛋白激酶(PTK)含量。
結(jié)果顯示:正常組、模型組、假手術(shù)組、電針組PKC活性分別為5.13±0.58,4.92±0.93,3.98±0.75,5.05±0.83nkat/g,其他3組與模型組比較,差異有非常顯著性意義(F=4.182,P<0.01);4組PTK活性分別為0.477±0.063,0.476±0.014,0.369±0.080,0.468±0.110nkat/g,模型組與其他組比較,差異有顯著性意義(P<0.05)。
研究人員指出:電針可能激活膜受體,通過相應(yīng)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑激活PKC等蛋白激酶,參與細(xì)胞生長因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo):其一可能通過激活與其相連的胞內(nèi)PTK,該蛋白激酶能以受體本身為底物,并通過PTK引發(fā)酪氨酸磷酸化反應(yīng)轉(zhuǎn)導(dǎo)信號,將生長因子信號轉(zhuǎn)化成細(xì)胞內(nèi)信號;維持細(xì)胞正常代謝、增殖、生長等;促進(jìn)神經(jīng)元的再生等。其二是電針促進(jìn)老年癡呆大鼠海馬NGF的合成增加,與激活的PTK一起,通過PLC或IP3-Ca2+途徑來激活PKC;PKC的激活可進(jìn)一步促進(jìn)與學(xué)習(xí)記憶形成所必需的蛋白合成或相關(guān)基因表達(dá),從而改善老年癡呆的學(xué)習(xí)記憶功能障礙。
結(jié)論:穹隆-海馬傘損傷后,老年癡呆大鼠可能存在海馬蛋白激酶信號通路的抑制,給予電針治療后可能一定程度激活低下的蛋白激酶信號通路,從而提高老年癡呆大鼠習(xí)記憶能力。