阻抑血管內(nèi)皮細(xì)胞肺炎衣原體感染——黃芩苷抗動(dòng)脈粥樣硬化有新說(shuō)

黃芩苷對(duì)肺炎衣原體感染血管內(nèi)皮細(xì)胞所致的炎癥反應(yīng)具有一定的阻抑作用，從而防止由肺炎衣原體感染誘發(fā)的動(dòng)脈粥樣硬化（AS）的發(fā)生。日前，由廣州中醫(yī)藥大學(xué)等單位完成的一項(xiàng)國(guó)家自然科學(xué)基金資助課題得出了上述結(jié)論。AS是一種炎癥性疾病，過(guò)去一直認(rèn)為它的發(fā)生與血脂浸潤(rùn)、血栓形成有關(guān)。但近年來(lái)的研究卻表明，一直以來(lái)人們認(rèn)為僅與肺炎、咽炎、鼻竇炎、支氣管炎等呼吸系統(tǒng)炎癥相關(guān)的肺炎衣原體，可在體外培養(yǎng)的血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)，與AS的發(fā)生有密切關(guān)系。

研究人員在體外培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(ECV-304)，待長(zhǎng)成單層后加入肺炎衣原體(CP)為模型組，加入肺炎衣原體和黃芩苷0.4、0.2、0.1克/升分別為黃芩苷高、中、低劑量組，不加任何刺激者為正常組。每組設(shè)4個(gè)復(fù)孔，24孔板培養(yǎng)5天后，檢測(cè)培養(yǎng)上清中腫瘤壞死因子琢(TNF-琢)和細(xì)胞表面細(xì)胞間黏附因子(CD54)、血管間黏附因子(CD106)的表達(dá)。研究人員發(fā)現(xiàn)，經(jīng)肺炎衣原體刺激的ECV-304分泌TNF-琢增加，細(xì)胞表面CD54、CD106表達(dá)增加；黃芩苷高、中、低劑量均可下調(diào)TNF-琢水平；高劑量可抑制CD54、CD106的表達(dá)。

研究人員介紹，炎癥細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附及炎癥細(xì)胞的遷移是AS重要的始動(dòng)環(huán)節(jié)之一。這一過(guò)程的一個(gè)重要分子基礎(chǔ)是炎癥細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞間黏附因子的相互作用，即黏附因子介導(dǎo)炎癥細(xì)胞在血管內(nèi)皮的黏附、遷移。黏附因子是一類(lèi)介導(dǎo)細(xì)胞間或細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間相互接觸和相互作用的糖蛋白或糖脂

分子。這些黏附因子主要分布在某些細(xì)胞表面，如血管內(nèi)皮細(xì)胞表面有CD54、CD106，當(dāng)炎性細(xì)胞因子如TNF-琢刺激細(xì)胞時(shí)，黏附因子中的CD54、CD106明顯升高。而啟動(dòng)這一系列過(guò)程的因素有許多，目前認(rèn)為感染是一個(gè)重要因素。

本研究發(fā)現(xiàn)，黃芩苷高、中、低劑量均可有效降低由肺炎衣原體感染血管內(nèi)皮細(xì)胞所致的TNF-琢升高；高劑量可減少CD54、CD106在血管內(nèi)皮細(xì)胞的表達(dá)。表明黃芩苷對(duì)肺炎衣原體感染所致血管內(nèi)皮細(xì)胞的炎癥反應(yīng)具有一定的阻抑作用，但其在感染肺炎衣原體導(dǎo)致的動(dòng)脈硬化中是否具有一定的治療作用，有待進(jìn)一步研究。