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日前,黑龍江中醫(yī)藥大學研究人員,采用D-半乳糖合并Aβ1~40損傷的復合模型,確定了補腎健脾、化痰開竅法治療阿爾茨海默?。ˋD)的作用原理,為研制開發(fā)有效治療AD的藥物提供了科學依據(jù)。
尋找有效的AD防治方法已成為醫(yī)學界亟待解決的研究課題。研究人員基于中醫(yī)理論和已有的對AD的研究成果和診療經驗,認為AD是以腎虛為發(fā)病的內在機理,痰濁阻竅為致病的重要因素。研究人員選擇D-半乳糖合并Aβ1~40損傷的復合模型,立法以補腎健脾、化痰開竅,選擇代表方劑地黃飲子,觀察了該方對模型病變組織病理改變和相關基因的影響。
研究發(fā)現(xiàn),AD模型大鼠nNOS表達下降,而地黃飲子可明顯增強nNOS的表達,通過調節(jié)NO的含量,對學習記憶起調控作用。AD模型大鼠海馬區(qū)ChAT(乙酰膽堿合成酶)的表達下降,乙酰膽堿的合成減少,膽堿能神經元的作用減弱,從而影響膽堿能神經元功能。而地黃飲子對AD模型大鼠海馬區(qū)ChAT的表達有上調作用,可提高膽堿能系統(tǒng)的功能。研究還發(fā)現(xiàn),AD模型大鼠海馬組織中NMDAR亞單位NMDAR2B(聰明基因)的表達明顯減少,地黃飲子可以提高NMDAR2B受體表達水平,而NMDAR2B通過調控LTP(長時程增強)效應而提高學習記憶能力。此外,研究人員通過RT-RCR方法檢測了地黃飲子對AD模型大鼠APPmRNA的影響。實驗結果顯示,模型組大鼠腦組織APPmRNA過度表達,地黃飲子干預可下調模型大鼠腦組織APPmRNA的表達,作用于β-AP的前體蛋白環(huán)節(jié),從而減少β-AP在腦組織中的沉積,對AD有較好的預防和治療效應。研究人員認為,地黃飲子的作用機理,可能就是通過對APPmRNA的下調,從而減少Aβ(具有神經毒作用)在腦內的產生而發(fā)揮作用,提高學習記憶能力,達到防治AD的目的。
地黃飲子出自金元四大家之首劉完素的《黃帝素問宣明論方》,用于治療暗痱證。研究人員認為,由于本方藥味配伍精當,針對AD病機,標本兼顧,故可用于防治AD。由于地黃飲子作用機制是多環(huán)節(jié)的,各環(huán)節(jié)影響因素是如何整合的還需要深入研究。
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日前,黑龍江中醫(yī)藥大學研究人員,采用D-半乳糖合并Aβ1~40損傷的復合模型,確定了補腎健脾、化痰開竅法治療阿爾茨海默?。ˋD)的作用原理,為研制開發(fā)有效治療AD的藥物提供了科學依據(jù)。
尋找有效的AD防治方法已成為醫(yī)學界亟待解決的研究課題。研究人員基于中醫(yī)理論和已有的對AD的研究成果和診療經驗,認為AD是以腎虛為發(fā)病的內在機理,痰濁阻竅為致病的重要因素。研究人員選擇D-半乳糖合并Aβ1~40損傷的復合模型,立法以補腎健脾、化痰開竅,選擇代表方劑地黃飲子,觀察了該方對模型病變組織病理改變和相關基因的影響。
研究發(fā)現(xiàn),AD模型大鼠nNOS表達下降,而地黃飲子可明顯增強nNOS的表達,通過調節(jié)NO的含量,對學習記憶起調控作用。AD模型大鼠海馬區(qū)ChAT(乙酰膽堿合成酶)的表達下降,乙酰膽堿的合成減少,膽堿能神經元的作用減弱,從而影響膽堿能神經元功能。而地黃飲子對AD模型大鼠海馬區(qū)ChAT的表達有上調作用,可提高膽堿能系統(tǒng)的功能。研究還發(fā)現(xiàn),AD模型大鼠海馬組織中NMDAR亞單位NMDAR2B(聰明基因)的表達明顯減少,地黃飲子可以提高NMDAR2B受體表達水平,而NMDAR2B通過調控LTP(長時程增強)效應而提高學習記憶能力。此外,研究人員通過RT-RCR方法檢測了地黃飲子對AD模型大鼠APPmRNA的影響。實驗結果顯示,模型組大鼠腦組織APPmRNA過度表達,地黃飲子干預可下調模型大鼠腦組織APPmRNA的表達,作用于β-AP的前體蛋白環(huán)節(jié),從而減少β-AP在腦組織中的沉積,對AD有較好的預防和治療效應。研究人員認為,地黃飲子的作用機理,可能就是通過對APPmRNA的下調,從而減少Aβ(具有神經毒作用)在腦內的產生而發(fā)揮作用,提高學習記憶能力,達到防治AD的目的。
地黃飲子出自金元四大家之首劉完素的《黃帝素問宣明論方》,用于治療暗痱證。研究人員認為,由于本方藥味配伍精當,針對AD病機,標本兼顧,故可用于防治AD。由于地黃飲子作用機制是多環(huán)節(jié)的,各環(huán)節(jié)影響因素是如何整合的還需要深入研究。