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IL-15是一種T細(xì)胞生長(zhǎng)因子,與加重自身免疫性疾病和同種移植的排斥反應(yīng)有關(guān)。
為證實(shí)IL-15缺乏(IL-15(-/-))小鼠可免于T細(xì)胞依賴性腎炎的損傷,美國(guó)馬薩諸塞州波士頓Brigham婦女醫(yī)院腎臟科的Shinozaki M及其同事誘導(dǎo)IL-15(-/-)小鼠和野生型(IL-15(+/+))C57BL/6小鼠發(fā)生腎毒性血清性腎炎(NSN)。
與他們預(yù)期相反的是,在這一T細(xì)胞依賴性免疫損傷過(guò)程中,IL-15對(duì)腎臟起到保護(hù)作用。在NSN過(guò)程中,IL-15(-/-)小鼠的腎小管、間質(zhì)和腎小球明顯受損,同時(shí)腎功能也更差。
研究人員觀察到在IL-15(-/-)小鼠的腎臟中腎小管細(xì)胞的凋亡顯著增加,而且在IL-15(-/-)小鼠中巨噬細(xì)胞和CD4T細(xì)胞在間質(zhì)和腎小球內(nèi)顯著增加。
他們進(jìn)一步探討了這種嚴(yán)重?fù)p傷的機(jī)理。結(jié)果發(fā)現(xiàn)IL-15和IL-15受體(α、β、γ鏈)在正常的腎小管上皮細(xì)胞 (TECs)中表達(dá)。IL-15是一種TECs自分泌的存活因子。與野生型TECs相比,抗-Fas或放線菌素D誘導(dǎo)的TEC凋亡在IL-15(-/-)TECs中顯著增多。此外,IL-15可降低致腎炎趨化因子MCP-1的誘導(dǎo),而MCP-1在NSN過(guò)程中可趨化白細(xì)胞至腎臟。
Shinozaki M等總結(jié)認(rèn)為,IL-15可用于腎小管間質(zhì)性和腎小球性腎臟疾病的治療。
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IL-15是一種T細(xì)胞生長(zhǎng)因子,與加重自身免疫性疾病和同種移植的排斥反應(yīng)有關(guān)。
為證實(shí)IL-15缺乏(IL-15(-/-))小鼠可免于T細(xì)胞依賴性腎炎的損傷,美國(guó)馬薩諸塞州波士頓Brigham婦女醫(yī)院腎臟科的Shinozaki M及其同事誘導(dǎo)IL-15(-/-)小鼠和野生型(IL-15(+/+))C57BL/6小鼠發(fā)生腎毒性血清性腎炎(NSN)。
與他們預(yù)期相反的是,在這一T細(xì)胞依賴性免疫損傷過(guò)程中,IL-15對(duì)腎臟起到保護(hù)作用。在NSN過(guò)程中,IL-15(-/-)小鼠的腎小管、間質(zhì)和腎小球明顯受損,同時(shí)腎功能也更差。
研究人員觀察到在IL-15(-/-)小鼠的腎臟中腎小管細(xì)胞的凋亡顯著增加,而且在IL-15(-/-)小鼠中巨噬細(xì)胞和CD4T細(xì)胞在間質(zhì)和腎小球內(nèi)顯著增加。
他們進(jìn)一步探討了這種嚴(yán)重?fù)p傷的機(jī)理。結(jié)果發(fā)現(xiàn)IL-15和IL-15受體(α、β、γ鏈)在正常的腎小管上皮細(xì)胞 (TECs)中表達(dá)。IL-15是一種TECs自分泌的存活因子。與野生型TECs相比,抗-Fas或放線菌素D誘導(dǎo)的TEC凋亡在IL-15(-/-)TECs中顯著增多。此外,IL-15可降低致腎炎趨化因子MCP-1的誘導(dǎo),而MCP-1在NSN過(guò)程中可趨化白細(xì)胞至腎臟。
Shinozaki M等總結(jié)認(rèn)為,IL-15可用于腎小管間質(zhì)性和腎小球性腎臟疾病的治療。