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為了研究烏蘇里藜蘆堿(VnA)對(duì)大鼠局灶性腦缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用及可能機(jī)制,觀察了VnA對(duì)大鼠神經(jīng)行為、腦梗死灶大小、相關(guān)腦區(qū)組織病理學(xué)改變、細(xì)胞間黏附分子(ICAM-1)和神經(jīng)元型一氧化氮合酶(nNOS)陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)的影響。結(jié)果與對(duì)照組相比,VnA各給藥組均能顯著改善大鼠神經(jīng)功能障礙,降低行為評(píng)分,并降低相關(guān)腦區(qū)神經(jīng)元損傷程度;并能顯著降低缺血-再灌注后大鼠腦梗死面積,20、40μg/kgVnA分別使腦梗死面積降低34.3%和61.6%。VnA可顯著抑制大鼠局灶性腦缺血-再灌注區(qū)ICAM-1表達(dá),但對(duì)nNOS表達(dá)無(wú)明顯影響。該結(jié)果表明VnA對(duì)大鼠局灶性腦缺血-再灌注損傷有保護(hù)作用,其保護(hù)作用與降低損傷區(qū)ICAM-1有關(guān)。
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為了研究烏蘇里藜蘆堿(VnA)對(duì)大鼠局灶性腦缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用及可能機(jī)制,觀察了VnA對(duì)大鼠神經(jīng)行為、腦梗死灶大小、相關(guān)腦區(qū)組織病理學(xué)改變、細(xì)胞間黏附分子(ICAM-1)和神經(jīng)元型一氧化氮合酶(nNOS)陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)的影響。結(jié)果與對(duì)照組相比,VnA各給藥組均能顯著改善大鼠神經(jīng)功能障礙,降低行為評(píng)分,并降低相關(guān)腦區(qū)神經(jīng)元損傷程度;并能顯著降低缺血-再灌注后大鼠腦梗死面積,20、40μg/kgVnA分別使腦梗死面積降低34.3%和61.6%。VnA可顯著抑制大鼠局灶性腦缺血-再灌注區(qū)ICAM-1表達(dá),但對(duì)nNOS表達(dá)無(wú)明顯影響。該結(jié)果表明VnA對(duì)大鼠局灶性腦缺血-再灌注損傷有保護(hù)作用,其保護(hù)作用與降低損傷區(qū)ICAM-1有關(guān)。