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蛋白多糖分子大,具高度親水性,對保持結(jié)締組織水分及與組織間物質(zhì)交換均有重要作用。例如軟骨組織中膠原纖維排列成網(wǎng)格狀,網(wǎng)格間隙中填充蛋白多糖,因其有高度親水性,吸附大量水份在其中,當軟骨受壓時,水分可被擠壓出去,而減壓后又可重吸進來。關(guān)節(jié)軟骨無血管供應(yīng),其營養(yǎng)物質(zhì)的交換主要靠運動產(chǎn)生壓力變化使液體流動。由此可以解釋長期不運動導致關(guān)節(jié)軟骨的萎縮。
蛋白多糖的糖鏈上含有較多的酸性基團,對于細胞外液中Ca++、Mg++、K+、Na+等陽離子有較大的親和力,因此能調(diào)節(jié)這些陽離子在組織中的分布。
蛋白多糖分子巨大,有較大的粘滯性,附著于組織表面,能緩沖組織之間的機械磨擦,因而具有潤滑、保護作用。例如關(guān)節(jié)液中的蛋白多糖有潤滑關(guān)節(jié)面的作用。類風濕關(guān)節(jié)炎患者,關(guān)節(jié)液中蛋白多糖減少,失去原有潤滑作用,因而關(guān)節(jié)面易被破壞。
蛋白多糖與創(chuàng)傷的愈合亦有密切關(guān)系。皮膚創(chuàng)傷后的肉芽形成過程中,通常先有糖胺多糖的增生,進而促進膠原纖維的合成,其機理尚不清楚。近年來發(fā)現(xiàn)蛋白多糖可調(diào)節(jié)某些蛋白生長因子的作用。例如堿性成纖維細胞生長因子(basic fibrotlast growth factor,bFGF)結(jié)合于蛋白多糖的肝素或硫酸角質(zhì)素鏈上,而且要以bFGF糖胺多糖復合物形式與細胞表面受體結(jié)合。bFGF與肝素或硫酸角質(zhì)素結(jié)合能保護bFGF免被降解。當核蛋白水解或肝素或硫酸角質(zhì)素鏈部分降解時可釋放出活性bFGF糖胺多糖復合物,刺激細胞增殖及分化。其它一些生長因子也有類似作用機制,很明顯,廣泛和大量存在的蛋白多糖可局限這些生長因子在其分泌細胞短距離內(nèi)作用。這對于組織的特有結(jié)構(gòu)具有重要意義。
(公元 1770 年)清.魏之琇(玉璜)編。原六十卷。經(jīng)王孟英新增重編為三十六卷。 分 345 門,集錄清以前歷代名醫(yī)的驗案,包括臨床各科,尤以溫熱病更突出。某些病案有王孟英按語。
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蛋白多糖分子大,具高度親水性,對保持結(jié)締組織水分及與組織間物質(zhì)交換均有重要作用。例如軟骨組織中膠原纖維排列成網(wǎng)格狀,網(wǎng)格間隙中填充蛋白多糖,因其有高度親水性,吸附大量水份在其中,當軟骨受壓時,水分可被擠壓出去,而減壓后又可重吸進來。關(guān)節(jié)軟骨無血管供應(yīng),其營養(yǎng)物質(zhì)的交換主要靠運動產(chǎn)生壓力變化使液體流動。由此可以解釋長期不運動導致關(guān)節(jié)軟骨的萎縮。
蛋白多糖的糖鏈上含有較多的酸性基團,對于細胞外液中Ca++、Mg++、K+、Na+等陽離子有較大的親和力,因此能調(diào)節(jié)這些陽離子在組織中的分布。
蛋白多糖分子巨大,有較大的粘滯性,附著于組織表面,能緩沖組織之間的機械磨擦,因而具有潤滑、保護作用。例如關(guān)節(jié)液中的蛋白多糖有潤滑關(guān)節(jié)面的作用。類風濕關(guān)節(jié)炎患者,關(guān)節(jié)液中蛋白多糖減少,失去原有潤滑作用,因而關(guān)節(jié)面易被破壞。
蛋白多糖與創(chuàng)傷的愈合亦有密切關(guān)系。皮膚創(chuàng)傷后的肉芽形成過程中,通常先有糖胺多糖的增生,進而促進膠原纖維的合成,其機理尚不清楚。近年來發(fā)現(xiàn)蛋白多糖可調(diào)節(jié)某些蛋白生長因子的作用。例如堿性成纖維細胞生長因子(basic fibrotlast growth factor,bFGF)結(jié)合于蛋白多糖的肝素或硫酸角質(zhì)素鏈上,而且要以bFGF糖胺多糖復合物形式與細胞表面受體結(jié)合。bFGF與肝素或硫酸角質(zhì)素結(jié)合能保護bFGF免被降解。當核蛋白水解或肝素或硫酸角質(zhì)素鏈部分降解時可釋放出活性bFGF糖胺多糖復合物,刺激細胞增殖及分化。其它一些生長因子也有類似作用機制,很明顯,廣泛和大量存在的蛋白多糖可局限這些生長因子在其分泌細胞短距離內(nèi)作用。這對于組織的特有結(jié)構(gòu)具有重要意義。