中醫(yī)古籍
  • 《臨床基礎(chǔ)檢驗學》 三、嗜酸性粒細胞計數(shù)

    嗜酸性粒細胞起源于骨髓內(nèi)CFU-s。經(jīng)過單向嗜酸性祖細胞(CFU-EO)階段,在有關(guān)生成素誘導下逐步分化,成熟為嗜酸性粒細胞,在正常人外周血中少見,僅為0.5-5%。

    嗜酸性粒細胞有微弱的吞噬作用,但基本是無殺菌力,它的主要作用是抑制嗜石破天驚生粒細胞和肥大細胞合成與釋放其活性物質(zhì),吞噬其釋出顆粒,并分泌組胺酶發(fā)破壞組胺,從而起到限制過敏反應的作用。此外,實驗癥明它還參加與對嚅蟲的免疫反應。嗜酸性粒細胞的趨化因子至少有六大來源:①從肥大細胞或嗜堿性粒細胞而來的組胺(histamine);②由補體而來的C3A/C5A、C567,其中以C5a最為重要;③從致敏淋巴細胞而來的嗜酸性細胞趨化因子;④從寄生蟲而來的嗜酸性粒細胞趨化因子;⑤從某些細菌而的嗜酸性粒細胞趨化因子(如乙型溶血性鏈球菌等);⑥從腫瘤細胞而來的嗜酸性粒細胞趨化因子。以上務因素均可引起的嗜酸性粒細胞增多。由于嗜酸性粒細胞在外周血中百分率很低,故經(jīng)白細胞總數(shù)和嗜酸性粒細胞百分率換算而來的絕對值誤差較大,因此,在臨床上需在了解嗜酸性粒細胞的變化時,應采用直接計數(shù)法。

    [原理]用嗜酸性粒細胞稀釋液將血液稀釋一定倍數(shù),同時破壞紅細胞和大部分其它白細胞,并將嗜酸性粒細胞著色,然后滴入細胞計數(shù)盤中,計數(shù)一定范圍內(nèi)嗜酸性粒細胞數(shù),即可求得每升血液中嗜酸性粒細胞數(shù)。嗜酸性粒細胞稀釋液中類繁多,雖想方不同,但作用大同小異。分為保護嗜酸性粒細胞而破壞其它細胞的物質(zhì)和著染嗜酸性粒細胞的物質(zhì)(如溴甲酚紫、伊紅、石楠紅等),可根據(jù)本實驗室的條件選擇配制。

    [參考值] (0.05-0.5)×109/L

    [臨床意義]

    1.生理變化:在勞動、寒冷、饑鋨、精神刺激等情況下,交感神經(jīng)興奮,通過下視丘刺激垂體前葉,產(chǎn)生促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)使腎上腺皮質(zhì)產(chǎn)生腎上腺皮質(zhì)激素。腎上腺皮質(zhì)激素可阻止骨髓釋放嗜酸性粒細胞,并促使血中嗜酸性粒細胞向組織浸潤,從而導致外周血中嗜酸性粒細胞減少。因此正常人嗜酸性粒細胞白天較低,夜間較高。上午波動較大,下午比較恒定。

    2.嗜酸性粒細胞增多(eosinophilia)

    (1)過敏性疾患:如在支氣管哮喘、血管神經(jīng)性水腫、食物過敏、血精病時均可見血中嗜酸性粒細胞增多。腸寄生蟲抗原與腸壁內(nèi)結(jié)合IgE的肥大細胞接觸時,使后者脫顆粒而稀放組胺,導致嗜酸性粒細胞增多。在某些鉤蟲病患者,其血中嗜酸性粒細胞明顯增多南昌周到白細胞總數(shù)高達數(shù)萬分類中90%以上為嗜酸性粒細胞,而呈嗜酸性粒細胞型類白血病反應,但其嗜酸性粒細胞均屬成熟型,隨驅(qū)蟲徹底及感染消除而血象逐漸恢復正常。

    (2)某些傳染病:一般急性傳染病時,血中嗜酸性粒細胞均減少,唯猩紅熱時反而增高,現(xiàn)已知這可能因該病病原菌(乙型溶血性鏈球菌)所產(chǎn)生的酶能活公補體成分,繼而引起嗜酸性粒細胞增多所致。

    (3)慢性粒細胞性白血病:此時嗜酸性粒細胞??筛哌_10%以上,并可見有幼稚型。罕見的嗜酸性粒細胞性白血病時其白血病性嗜酸粒細胞可達90%以上,以幼稚型居多,且其嗜性顆粒大小不均,著色不一,分布紊亂,并風氣見空泡等形態(tài)學改變。某些惡性腫瘤,特別是淋巴系統(tǒng)惡性疾病。如堆霍奇金病及某些上皮系腫瘤如肺癌時,均可見嗜酸性粒細胞增多,一般在10%左右。

    3.嗜酸性粒細胞減少(eosinopenia)見于傷寒、副傷寒、手術(shù)后嚴重組織損傷以及應用腎上腺皮質(zhì)激素或促腎上腺此質(zhì)激素后。

    4.嗜酸性粒細胞計數(shù)的其他應用

    (1)觀察急生傳染病的預后:腎上腺皮質(zhì)有促進體抗感染的能力,因此當急性感染(如傷寒)時,腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加,嗜酸性粒細胞不減少,恢復期嗜酸性粒細胞又逐漸增多。若臨床癥狀嚴重,而嗜酸性粒細胞不減少,說明腎上腺皮質(zhì)功能衰竭;如嗜酸性粒細胞持續(xù)下降,甚至完全消失,說明病情嚴懲反之,嗜酸性粒細胞重新出現(xiàn),甚至暫時增多,則為恢復的表現(xiàn)。

    (2)觀察手術(shù)和燒傷病人的預后:手術(shù)后4h嗜酸性細胞顯著減少,甚至消失,24-48h后逐漸增多,增多速度與病情變化基本一致大面積澆傷病人,數(shù)小時后嗜酸性粒細胞完全消失,且持續(xù)時間較穆斯林,若大手術(shù)或面積燒傷后,病人嗜酸性粒細胞不下降或下降很少,均表明預后不良。

    (3)測定腎上腺皮同功能:ACTH可使腎不腺破質(zhì)產(chǎn)生腎上腺皮質(zhì)激素,造成嗜酸性粒細胞減少。嗜酸性粒細胞直接計數(shù)后,隨即肌注或靜脈滴注ACTH25mg,直接刺激腎上腺皮質(zhì),或注射0.1%腎上腺素0.5ml,刺激垂體前葉分泌ACTH,間接刺激腎上腺皮質(zhì)。肌注后4h或靜脈滴注開始后8h,再用嗜酸性粒細胞計數(shù)。結(jié)果判斷:①在正常情況下,注射ACTH或涌上腺素后,嗜酸性粒細胞比注射前應減少50%以上;②腎上腺皮質(zhì)功能正常,而垂體前葉功能不良者,則直接刺激時下降50%以上,間接刺激時不下降或下降很少;③垂體功能亢進時,直接和間接刺激均可下降80-100%;④垂體前葉功能正常,而腎上腺皮質(zhì)功能不良者則直接間接刺激下降均不到50%。艾迪生(Addison)病,一般下降不到20%,平均僅下降4%。

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