《動(dòng)脈粥樣硬化》 四、細(xì)胞凋亡與脂質(zhì)代謝紊亂的關(guān)系

Forrest等[3]發(fā)現(xiàn)H2O2誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡中，讓H2O2作用于細(xì)胞膜兩h后，用膜保護(hù)劑Trolox（VitE類似物）能阻止細(xì)胞凋亡的發(fā)生。由于ROS很容易與膜的多聚不飽和脂肪酸（PUFA）和膽固醇反應(yīng)，引起氧化鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，因此膜脂質(zhì)過氧化以后才有DNA損傷、細(xì)胞損害。最近Isabelle等[5]報(bào)道，氧化低密度脂蛋白（OxLDL）可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

自由基尤其是ROS具有很強(qiáng)的生物活性，很容易與生物大分子反應(yīng)，直接損害或者通過一系列過氧化鏈?zhǔn)椒磻?yīng)而引起廣泛的生物結(jié)構(gòu)的破壞。為了減少有氧代謝過程中自由基對(duì)細(xì)胞的損害，細(xì)胞內(nèi)有一系列有效的抗氧化防御機(jī)制，包括清除ROS的SOD、過氧化氫酶（CAT），谷胱甘肽過氧化物酶（GSHPX）、硫氧還原蛋白（phioredoxin）等和阻斷過氧化鏈?zhǔn)椒磻?yīng)的生育酚、胡羅卜素和抗壞血酸等。通常細(xì)胞處于氧化與抗氧化平衡中而維持著正常的功能。一旦氧化與抗氧化作用失衡，細(xì)胞的功能將會(huì)受到影響，細(xì)胞凋亡可能就是這種失衡的結(jié)局之一。

（周翔　鄭芳）