《傳染病》 發(fā)病原理與病理變化

A組鏈球菌由咽峽部侵入，在咽部粘膜及局部淋巴組織不斷增殖產(chǎn)生毒素和細(xì)胞外酶，造成對機(jī)體的感染性、中毒性和變態(tài)反應(yīng)性病變。

（一）感染性病變 病原體通過M抗原粘附于咽部粘膜使局部產(chǎn)生炎性變化，使咽部和扁桃體紅腫，表面被復(fù)炎性滲出物，可有潰瘍形成。細(xì)菌可由局部經(jīng)淋巴間隙進(jìn)入附近組織，引起扁桃體周圍膿腫、鼻旁竇炎、中耳炎、乳突炎、頸部淋巴結(jié)炎、蜂窩織炎等，少數(shù)重癥患者細(xì)菌可侵入血流，出現(xiàn)敗血癥及遷徙性化膿病灶。

（二）中毒性病變 鏈球菌產(chǎn)生的紅疹毒素自局部進(jìn)入血循環(huán)后，引起發(fā)熱、頭痛、皮疹等全身中毒癥狀。皮膚充血、水腫的白細(xì)胞浸潤，形成典型的猩紅熱樣皮疹。最后表皮死亡脫落。粘膜充血，有時呈點狀出血，形成粘膜內(nèi)疹。肝、脾、淋巴結(jié)等有不同程度的單核細(xì)胞浸潤、充血及脂肪變性。心肌混濁腫脹和變性，嚴(yán)重者有壞死。腎臟呈間質(zhì)性炎癥。偶見中樞神經(jīng)系統(tǒng)有營養(yǎng)不良變化。

（三）變態(tài)反應(yīng)性病變 部分患者在病期第2～3周時出現(xiàn)心、腎、滑膜組織等處的非化膿性炎癥。心臟受累可出現(xiàn)心肌炎、心包炎和心內(nèi)膜炎，其發(fā)生機(jī)理可能是鏈球菌的酶使心臟釋放自身抗原，導(dǎo)致自身免疫。多發(fā)性關(guān)節(jié)炎可能由鏈球菌的抗原與特異性抗體結(jié)合形成復(fù)合物引起。腎小球腎炎的發(fā)生可能為抗原抗體復(fù)合物沉積于腎小球引起。