《傳染病》 發(fā)病原理與病理改變

空腸彎曲菌引起人類腸炎的機(jī)理尚未完全清楚，可能與其侵襲力、內(nèi)毒素及外毒素有關(guān)。國外兩例志愿受試者，一例口服含菌量為106的牛奶后三天出現(xiàn)典型癥狀；另一例口服含菌量為500個的食品第四天發(fā)病?？漳c彎曲菌從口進(jìn)入消化道，空腹時胃酸對其有一定殺滅作用，已證明pH≤3.6的溶液對該菌可可殺滅。所以飽餐或鹼性食物利于細(xì)菌突破胃屏障。進(jìn)入腸腔的細(xì)菌在上部小腸腔內(nèi)繁殖，并借其侵襲力侵入粘膜上皮細(xì)胞。細(xì)菌生長繁殖釋放外毒素、細(xì)菌裂解出內(nèi)毒素。外毒素類似霍亂腸毒素。外毒素激活上皮細(xì)胞內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶，進(jìn)而cAMP增加，能量增加，促使粘膜細(xì)胞分泌旺盛，導(dǎo)致腹瀉。這一作用可被霍亂抗毒素所阻斷。病菌的生長繁殖及毒素還造成局部粘膜充血、滲出水腫、潰瘍、出血。如果免疫力低下則細(xì)菌可隨血流擴(kuò)散，造成菌血癥，甚至敗血癥，進(jìn)而引起腦、心、肺、肝尿路、關(guān)節(jié)等的損害。

腸粘膜病理檢查為非特異性結(jié)腸炎，固有層中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞浸潤；腸腺退變、萎縮，粘液喪失；腺窩膿腫；粘液上皮細(xì)胞潰瘍，類似潰瘍性結(jié)腸炎和克隆氏病的改變。也有部分病例粘膜病變類似沙門氏菌和志賀菌感染。