《中國幽門螺桿菌研究》 1Hp病因?qū)W

1.1Hp細(xì)菌學(xué)

Hp為一種呈S形或弧形彎曲的革蘭陰性細(xì)菌，特異地寄生于胃粘膜的粘液層下面，上皮細(xì)胞表面，目前除粘膜上皮表面及十二指腸和食道的胃上皮細(xì)胞表面以外尚未發(fā)現(xiàn)其它部位有這種細(xì)菌寄生。人工培養(yǎng)需要較豐富的培養(yǎng)基和微需氧的條件。此菌生長緩慢，中國預(yù)防醫(yī)學(xué)科學(xué)院以血液雙相培養(yǎng)基測了Hp的生長曲線。起始接種濃度為1.02×102cg/ml，第4天達(dá)2.87×105cg/ml。此后又開始下降，Hp感染同樣能引起機(jī)體的免疫反應(yīng)。胃粘膜首先呈現(xiàn)出對Hp的非特異性炎癥反應(yīng)。表現(xiàn)為多形核白細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞，單核細(xì)胞等由粘膜固有層向上皮內(nèi)移行。菌量越多，浸潤的炎細(xì)胞越多，組織病理學(xué)改變越明顯，嚴(yán)重者尚可見多形核細(xì)胞移行到胃腔吞噬Hp的現(xiàn)象。在炎癥反應(yīng)過程中巨噬細(xì)胞釋放的水解酶，溶菌酶，補(bǔ)體系統(tǒng)等可能都參與對胃粘膜上皮的破壞作用。Hp的感染亦能引起特異性免疫，大約60%B型胃炎病人空腹胃液中測到Hp特異性IgA和少量IgM。同時(shí)在胃粘膜活檢標(biāo)本中，粘膜表面分別被IgA、IgG或IgM包被的Hp占85%～100%。65%和61%分別被分泌小片、溶菌酶和C3包被的占85%、57%和69%，說明Hp可刺激局部粘膜產(chǎn)生特異性抗體，另一方面又可通過激活補(bǔ)體系統(tǒng)引起對細(xì)菌的殺傷。增強(qiáng)清除細(xì)菌的作用，Hp感染越重炎癥反應(yīng)和胃粘膜損傷越重。血清中特異性IgG和IgA滴度越高，由于Hp定居在胃粘膜表面，可能經(jīng)糞便或口腔途徑傳播。但是至今未有人從糞便分離到此菌。有人實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，Hp能在4°C河水中存活1d。因此提出水源性傳播亦不能被忽視，有人曾分別從貂、猴、豬、兔等動物的胃中找到類似Hp的細(xì)菌，但它們與人胃Hp間是否屬同源，除人外有否其它傳染源。Hp傳染途徑是否由動物傳播給人值得進(jìn)一步研究。

1.2關(guān)于Hp感染及流行病學(xué)

Hp感染是一個(gè)世界性的問題，我國屬于感染率較高的國家，河南醫(yī)學(xué)科學(xué)院研究所對河南輝縣的一個(gè)鄉(xiāng)571人進(jìn)行胃鏡普查，Hp感染率男性為72%，女性為63%，15歲～20歲青少年組為53.6%，成年組為76%。正常胃粘膜為6.6%，慢性胃炎為93.6%。北京醫(yī)科大學(xué)對山東牟平胃癌高發(fā)區(qū)347例無癥狀者行胃鏡檢查活檢。Hp的檢出率為73.7%，顯著高于北京地區(qū)消化不良成人患者49.4%，10歲-30歲檢出率為50%，30歲～50歲升至75%，50歲以后降至42%～44%，正常胃粘膜未檢出Hp。北醫(yī)大三院對47名無癥狀的11歲～14歲兒童進(jìn)行檢查，Hp檢出率為52.5%。南方醫(yī)院用間接法ELISA法檢測血清中抗HpIgG抗體，70例小兒住院病人無消化道癥狀者Hp感染率為12.9%，≤6個(gè)月組感染率21.7%,7個(gè)月～5歲組為6.5%，6歲～13歲組為12.5%。以≤6個(gè)月組抗Hp抗體陽性率為高，推測這些嬰兒的抗Hp抗體是通過胎盤從母體中獲得的。為了證實(shí)這個(gè)推測，他們又同時(shí)測定了32對母親和新生兒的HpIgC水平，兩者呈明顯正相關(guān)。同時(shí)對兩個(gè)地區(qū)1019例自然人群進(jìn)行血清流行病學(xué)調(diào)查。Hp感染率為60%，不同地區(qū)，性別、血型、職業(yè)間的Hp感染率無差異，將吸煙，飲酒，食肉，食奶制品分別為不、偶爾、經(jīng)常三個(gè)頻度分析。Hp感染率也無差異。Hp感染與主食種類，飲用水來源無關(guān)。但與有無胃病癥狀明顯相關(guān)。Hp感染率在20歲～29歲年齡組為45.7%，30歲～39歲為63.6%，隨且穩(wěn)定在60%左右，在≥70歲為78.9%，說明我國人口Hp感染的年齡早，較國外早10a～20a，感染率隨年齡增長而增高。