《病理學》 二、梗死的病變

梗死是局限性組織壞死，梗死的形狀決定于該器官的血管分布。多數(shù)器官的血管呈錐形分支，如脾、腎、肺等，故其梗死也呈錐形，切面呈扇面形，其尖端位于血管阻塞處，底部則為該器官的表面（圖3－11）。心冠狀動脈分支不規(guī)則，故心肌梗死形狀亦不規(guī)則或呈地圖狀。梗死灶的質地決定于其壞死的類型。梗死灶為凝固性壞死者（腎、脾、心?。迈r時由于組織崩解，局部膠體滲透壓升高而吸收水分，使局部腫脹，略向表面隆起，切面可略凸出。陳舊性梗死則較干燥，質硬，表面下陷。腦梗死為液化性壞死，新鮮時質地軟、疏松，日久液化成囊。梗死灶的顏色取決于病灶內的含血量，含血量少者，顏色灰白，稱為貧血性梗死（anemic infarct）；含血量多者，顏色暗紅，稱為出血性梗死（hemorrhagic　infarct）。

1．貧血性梗死發(fā)生于組織結構比較致密，側支循環(huán)不充分的器官，如腎、脾、心?。▓D3－12）。當其

圖3－11 腎動脈分支栓塞及腎貧血性梗死（模式圖）

動脈分支阻塞時，局部組織立即陷于缺氧而使其所屬微血管通透性增高，病灶邊緣側支血管內的血液可通過該通透性增高的微血管壁逸出于血管外，即出血。在腎、脾、心肌等器官，由于組織致密，故出血量不多,出血的紅細胞崩解后，血紅蛋白溶于組織液被吸收，故梗死灶呈灰白色。在梗死的早期，梗死的周圍有明顯的充血和出血，形成暗紅色出血帶，數(shù)日后該出血帶內的紅細胞已被巨噬細胞吞噬后轉變?yōu)楹F血黃素，出血帶遂變?yōu)楹贮S色。鏡下，早期的梗死灶內尚見核固縮、核碎裂和核溶解等變化，細胞漿則均勻一致，組織結構僅見其粗略輪廓。病灶內可見橙色血晶。晚期，病灶表面下陷，質地堅實，原已呈褐黃色的出血帶亦消失。鏡下，病灶呈均質性結構，邊緣有肉芽組織和瘢痕形成。梗死灶小者，可完全被肉芽組織和瘢痕組織所取代。

圖3－12 腎貧血性梗死

腎皮質可見二個梗死灶，略呈楔形，底部靠腎表面，尖指向腎門

圖3－13 肺動脈栓塞時的血流變化示意圖

PA：肺動脈；PV：肺靜脈；BA：支氣管動脈；BV；支氣管靜脈（仿Eder）

2.出血性梗死 出血性梗死發(fā)生于下述條件下：

（1）嚴重淤血：當器官原有嚴重淤血時，血管阻塞引起的梗死為出血性而非貧血性。如卵巢腫瘤在卵巢蒂扭轉時，由于靜脈回流受阻，動脈供血隨之停止，卵巢瘤組織隨即壞死，同時血液由淤血的毛細血管內漏出，形成出血性梗死。肺梗死多發(fā)生于患者已有左心功能代償不全的先決條件下，此時的肺淤血是梗死灶內發(fā)生出血的原因。

（2）組織疏松：腸和肺的組織較疏松，梗死初起時在組織間隙內可容多量出血，當組織壞死而膨脹時，也不能把漏出的血液擠出梗死灶外，因而梗死灶為出血性。但如肺先因肺炎而實變，則所發(fā)生的肺梗死一般為貧血性而非出血性。

需指出的是，肺梗死發(fā)生的先決條件為事先需有肺淤血的存在。這是因為肺有肺動脈和支氣管動脈雙重血液供應，兩者之間有豐富的吻合支，有肺循環(huán)正常的條件下，肺動脈分支栓塞不會引起梗死，因為支氣管動脈可借助吻合支供血于該區(qū)肺組織（圖3－13）；但如肺原先已有淤血，致肺靜脈壓增高，當肺動脈分支栓塞時，單純以支氣管動脈的壓力不足以克服局部范圍內的肺靜脈阻力，局部肺組織乃發(fā)生梗死。這便是肺梗死常見于二尖瓣疾患而且是出血性的原因。

肺的出血性梗死為底靠肺膜、尖指向肺門的錐形病灶（圖3－14），暗紅色，出血性梗死組織之鏡下結構為組織壞死伴有彌漫性出血。

圖3－14 肺出血性梗死

肺組織內見一典型的楔形梗死區(qū)，梗死區(qū)內肺組織出血、壞死（圖內呈黑色）

圖3－15 小腸出血性梗死

梗死的腸壁呈暗紅色

出血性梗死亦常發(fā)生于腸。腸套疊、腸扭轉、嵌頓性疝均可引起局部腸段出血性梗死，肉眼觀該腸段呈暗紅色（圖3－15）。

梗死又可按有無細菌感染而分為敗血性梗死（septic infarct）和單純性、無感染性梗死。前者的栓子含有細菌，因而梗死灶內有細菌感染。急性細菌性心內膜炎時，由心瓣膜脫落的含細菌栓子造成栓塞時可引起栓塞性膿腫。