《細(xì)胞和分子免疫學(xué)》 （四）經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)

1.兒茶本分胺從支配淋巴器官的神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素（NE）及腎上腺髓質(zhì)釋放的腎上腺素（Adr）和NE，經(jīng)由α及β受體影響各種免疫細(xì)胞及免疫功能。兒茶酚胺的作用復(fù)雜多樣，報(bào)道不盡相同。異丙腎上腺素可引起小鼠胚胎胸腺細(xì)胞表達(dá)Thy-1抗原。Adr可降低人T淋巴細(xì)胞對(duì)絲裂原刺激的增殖反應(yīng)，降低體液免疫應(yīng)答，導(dǎo)致抗體合成減少及I型超敏反應(yīng)受抑制。對(duì)吞噬細(xì)胞影響的研究結(jié)果不一致，如Adr和NE在生理濃度時(shí)抑制Mφ分泌IL-1，而另有報(bào)道稱α2受體興奮促進(jìn)Mφ釋放TNF。Adr和NE抑制吞噬細(xì)胞的趨化游走及吞噬活性。兒茶酚胺還降低移植排斥反應(yīng)，改善GVHR。新近發(fā)現(xiàn)，兒茶本分胺還可作用于腦血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)MHc I及類Ⅱ類分子表達(dá)，但NE季節(jié)低人星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤MHCⅡ類分子的表達(dá)。

2.ACh膽堿能藥物如氨甲酰膽堿（carbachol）可升高人外周血T細(xì)胞的E花環(huán)形成率，此反應(yīng)可被阿托品所阻斷，說明有M受體的參與。Ach還經(jīng)由M受體提高大鼠T淋巴細(xì)胞的細(xì)胞毒作用，促進(jìn)PHA所致的淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化和蛋白質(zhì)合成。在離體人肺組織，ACh刺激組胺的釋放，此效應(yīng)亦受阿托品的拮抗。低劑量的ACh直接刺激肥大細(xì)胞釋放組胺。ACh參與腸敏反應(yīng)的發(fā)生，如牛乳中含β-乳球蛋白，可引起對(duì)牛乳的過敏反應(yīng)。β-乳球蛋白能誘發(fā)迷走末梢釋放ACh，可為腸道內(nèi)源性免疫介質(zhì)。

3.5-HT5-HT即可作為神經(jīng)遞質(zhì)，亦可由血小板及肥大細(xì)胞釋放。5-HT能解除T細(xì)胞增殖的抑制因素，影響NK細(xì)胞活性，抑制Mφ表達(dá)Ia分子。

4.褪黑素 松果體與免疫功能與有密切的聯(lián)系。以藥物阻斷松果體的功能、摘除松果體或動(dòng)物連續(xù)光照等措施，均顯著減少初次抗體合成反應(yīng)及抑制混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)。而經(jīng)予褪黑素可逆轉(zhuǎn)這些變化。褪黑素還可促進(jìn)小鼠脾細(xì)胞生成IFN-γ。