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據(jù)美國生物化學和分子生物學學會(ASBMB)最新消息,科學家發(fā)現(xiàn)了更長的β-蛋白。這一發(fā)現(xiàn)可能為診斷和醫(yī)治老年癡呆癥提供新的線索。
老年癡呆癥的病理特征是大腦神經(jīng)細胞的大量衰亡損失和兩種非正常蛋白質(zhì)結構,即淀粉狀蛋白斑和神經(jīng)元纖維的形成混亂。這兩種病變蛋白質(zhì)結構都積聚在大腦組織中的學習和記憶中樞。特別是淀粉狀蛋白斑不僅是重要的病理特征,同時其主要成分淀粉狀β-蛋白的產(chǎn)生和沉淀也被普遍認為是導致疾病的主要原因之一。
淀粉狀蛋白斑的主要成分是39~43個氨基酸的肽即所謂的淀粉狀β-蛋白,而淀粉狀β-蛋白是由其前軀體(APP)經(jīng)蛋白質(zhì)裂解而形成。本月初,美國田納西州立大學的徐學敏(XueminXu)博士和他所領導的科研組報道了新研究結果,他們檢測到了名為“Aβ46”的更長的淀粉狀β-蛋白,具有46個氨基酸長度。這一新的長淀粉狀β-蛋白是由APP在一個先前未知的裂解點裂解而形成。值得注意的是,這個新的裂解點恰好和一個與家族性老年癡呆癥早期發(fā)病相關的APP突變點(APP717突變,也稱倫敦突變)處于同一位點。鑒于實驗證明β-蛋白越長則越易凝聚沉淀從而其病源性更強的事實,這一新發(fā)現(xiàn)的長淀粉狀β-蛋白可能為診治老年癡呆癥提供新線索。這一重要科研成果發(fā)表在12月3日出版的《生物化學雜志》(JBC,由ASBMB主辦)上。
研究人員在該研究中的另一重要發(fā)現(xiàn)是,一直被用來抑制分泌性淀粉狀β-蛋白產(chǎn)生的一些化合物實際上卻導致更長的淀粉狀β-蛋白在細胞內(nèi)部的積累。徐學敏認為,這一發(fā)現(xiàn)對于著眼于特殊抑制劑設計的預防和治療藥物開發(fā)極為重要。
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據(jù)美國生物化學和分子生物學學會(ASBMB)最新消息,科學家發(fā)現(xiàn)了更長的β-蛋白。這一發(fā)現(xiàn)可能為診斷和醫(yī)治老年癡呆癥提供新的線索。
老年癡呆癥的病理特征是大腦神經(jīng)細胞的大量衰亡損失和兩種非正常蛋白質(zhì)結構,即淀粉狀蛋白斑和神經(jīng)元纖維的形成混亂。這兩種病變蛋白質(zhì)結構都積聚在大腦組織中的學習和記憶中樞。特別是淀粉狀蛋白斑不僅是重要的病理特征,同時其主要成分淀粉狀β-蛋白的產(chǎn)生和沉淀也被普遍認為是導致疾病的主要原因之一。
淀粉狀蛋白斑的主要成分是39~43個氨基酸的肽即所謂的淀粉狀β-蛋白,而淀粉狀β-蛋白是由其前軀體(APP)經(jīng)蛋白質(zhì)裂解而形成。本月初,美國田納西州立大學的徐學敏(XueminXu)博士和他所領導的科研組報道了新研究結果,他們檢測到了名為“Aβ46”的更長的淀粉狀β-蛋白,具有46個氨基酸長度。這一新的長淀粉狀β-蛋白是由APP在一個先前未知的裂解點裂解而形成。值得注意的是,這個新的裂解點恰好和一個與家族性老年癡呆癥早期發(fā)病相關的APP突變點(APP717突變,也稱倫敦突變)處于同一位點。鑒于實驗證明β-蛋白越長則越易凝聚沉淀從而其病源性更強的事實,這一新發(fā)現(xiàn)的長淀粉狀β-蛋白可能為診治老年癡呆癥提供新線索。這一重要科研成果發(fā)表在12月3日出版的《生物化學雜志》(JBC,由ASBMB主辦)上。
研究人員在該研究中的另一重要發(fā)現(xiàn)是,一直被用來抑制分泌性淀粉狀β-蛋白產(chǎn)生的一些化合物實際上卻導致更長的淀粉狀β-蛋白在細胞內(nèi)部的積累。徐學敏認為,這一發(fā)現(xiàn)對于著眼于特殊抑制劑設計的預防和治療藥物開發(fā)極為重要。