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首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院李林研究員領(lǐng)銜的一項(xiàng)科研課題《補(bǔ)腎中藥治療老年性癡呆的實(shí)驗(yàn)研究和技術(shù)平臺(tái)的建立》,首次提出中醫(yī)補(bǔ)腎填髓的生物學(xué)基礎(chǔ)包括促進(jìn)能量代謝和利用,激活內(nèi)源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子生成增多,促進(jìn)神經(jīng)元存活與再生的新觀(guān)點(diǎn);所研制的參烏膠囊已獲國(guó)家發(fā)明專(zhuān)利授權(quán),進(jìn)入Ⅲ期臨床試驗(yàn)。該研究近日獲2005年度北京市科學(xué)技術(shù)一等獎(jiǎng)。
據(jù)李林研究員介紹,老年性癡呆(阿爾茨海默病,AD)發(fā)病機(jī)理復(fù)雜,目前靶點(diǎn)單一的藥物治療效果不理想。該項(xiàng)目從大量文獻(xiàn)檢索中,篩選出中醫(yī)治療老年期癡呆或腦萎縮常用的6類(lèi)33種單味中藥,以中醫(yī)“補(bǔ)腎填髓為主、輔以豁痰化瘀”的理論為指導(dǎo),結(jié)合臨床經(jīng)驗(yàn)組方,研制出治療AD的含6味中藥的新復(fù)方參烏膠囊。研究者對(duì)參烏膠囊8種主要成分或部位進(jìn)行了深入研究,基本闡明了抗AD作用的物質(zhì)基礎(chǔ),并對(duì)補(bǔ)腎藥效最好、干預(yù)靶點(diǎn)最多的何首烏有效部位二苯乙烯苷,進(jìn)行了中藥復(fù)方的二次開(kāi)發(fā),研制出治療AD的創(chuàng)新藥物二苯乙烯苷。
該研究還首次發(fā)現(xiàn)參烏膠囊、何首烏二苯乙烯苷、補(bǔ)腎中藥山茱萸的有效部位及成分,在多種擬癡呆動(dòng)物模型和細(xì)胞模型具有明顯的改善作用,其特點(diǎn)是作用在多個(gè)靶點(diǎn),尤其是具有促進(jìn)內(nèi)源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及其受體表達(dá)增多的作用;首次發(fā)現(xiàn)在線(xiàn)粒體呼吸鏈復(fù)合體Ⅳ缺陷動(dòng)物模型中同時(shí)出現(xiàn)Aβ形成增多、磷酸化tau蛋白增多、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子減少、細(xì)胞骨架破壞、膽堿功能降低等與AD相關(guān)的變化;提出線(xiàn)粒體復(fù)合體Ⅳ缺陷是癡呆發(fā)病的始發(fā)因素之一的新見(jiàn)解。
在基礎(chǔ)研究中,研究人員系統(tǒng)地建立了抗AD藥物實(shí)驗(yàn)研究技術(shù)平臺(tái),應(yīng)用及深化了10種動(dòng)物模型和8種細(xì)胞模型。
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首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院李林研究員領(lǐng)銜的一項(xiàng)科研課題《補(bǔ)腎中藥治療老年性癡呆的實(shí)驗(yàn)研究和技術(shù)平臺(tái)的建立》,首次提出中醫(yī)補(bǔ)腎填髓的生物學(xué)基礎(chǔ)包括促進(jìn)能量代謝和利用,激活內(nèi)源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子生成增多,促進(jìn)神經(jīng)元存活與再生的新觀(guān)點(diǎn);所研制的參烏膠囊已獲國(guó)家發(fā)明專(zhuān)利授權(quán),進(jìn)入Ⅲ期臨床試驗(yàn)。該研究近日獲2005年度北京市科學(xué)技術(shù)一等獎(jiǎng)。
據(jù)李林研究員介紹,老年性癡呆(阿爾茨海默病,AD)發(fā)病機(jī)理復(fù)雜,目前靶點(diǎn)單一的藥物治療效果不理想。該項(xiàng)目從大量文獻(xiàn)檢索中,篩選出中醫(yī)治療老年期癡呆或腦萎縮常用的6類(lèi)33種單味中藥,以中醫(yī)“補(bǔ)腎填髓為主、輔以豁痰化瘀”的理論為指導(dǎo),結(jié)合臨床經(jīng)驗(yàn)組方,研制出治療AD的含6味中藥的新復(fù)方參烏膠囊。研究者對(duì)參烏膠囊8種主要成分或部位進(jìn)行了深入研究,基本闡明了抗AD作用的物質(zhì)基礎(chǔ),并對(duì)補(bǔ)腎藥效最好、干預(yù)靶點(diǎn)最多的何首烏有效部位二苯乙烯苷,進(jìn)行了中藥復(fù)方的二次開(kāi)發(fā),研制出治療AD的創(chuàng)新藥物二苯乙烯苷。
該研究還首次發(fā)現(xiàn)參烏膠囊、何首烏二苯乙烯苷、補(bǔ)腎中藥山茱萸的有效部位及成分,在多種擬癡呆動(dòng)物模型和細(xì)胞模型具有明顯的改善作用,其特點(diǎn)是作用在多個(gè)靶點(diǎn),尤其是具有促進(jìn)內(nèi)源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及其受體表達(dá)增多的作用;首次發(fā)現(xiàn)在線(xiàn)粒體呼吸鏈復(fù)合體Ⅳ缺陷動(dòng)物模型中同時(shí)出現(xiàn)Aβ形成增多、磷酸化tau蛋白增多、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子減少、細(xì)胞骨架破壞、膽堿功能降低等與AD相關(guān)的變化;提出線(xiàn)粒體復(fù)合體Ⅳ缺陷是癡呆發(fā)病的始發(fā)因素之一的新見(jiàn)解。
在基礎(chǔ)研究中,研究人員系統(tǒng)地建立了抗AD藥物實(shí)驗(yàn)研究技術(shù)平臺(tái),應(yīng)用及深化了10種動(dòng)物模型和8種細(xì)胞模型。