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美國辛辛納提大學(xué)醫(yī)學(xué)院兒科醫(yī)院研究基金會(huì)與兒科的Clark D.West和David P.Witte博士等報(bào)道:兩項(xiàng)觀察研究發(fā)現(xiàn)腎炎因子(NF)可能是致腎炎的。首先,腎小球腎炎在3種H因子功能受阻情況下常見。H因子功能的阻斷是由NF引起的功能不全。
其次,在2型膜增殖性腎小球腎炎(MPGN),腎小球基底膜的系膜旁的上皮下沉積物只在低補(bǔ)體血癥者的腎活檢標(biāo)本中存在,此時(shí)一般認(rèn)為有NF存在。
在研究中,他們應(yīng)用抗C3c和抗C3d抗體免疫組化方法來評(píng)價(jià)與C3產(chǎn)物有關(guān)的沉積物成分。通過常規(guī)顯微照片以及新鮮組織切片的免疫組化染色進(jìn)行評(píng)價(jià)。
典型2型低補(bǔ)體血癥的MPGN患者的沉積物只與抗C3c抗體反應(yīng),而2例快速進(jìn)展性2型MPGN患者、6例鏈球菌感染后急性腎小球腎炎和5例青少年急性非增殖性腎小球腎炎不僅與抗C3d抗體反應(yīng),而且也與抗C3c反應(yīng)。由于除C3c外,所有來源于C3的降解產(chǎn)物均可與抗-C3d反應(yīng),所以典型2型MPGN中的沉積物必定只含有C3c。隨著結(jié)合性C3b的完全降解,C3c釋放進(jìn)入液相。
他們總結(jié):沉積物中的C3c不可能是腎小球補(bǔ)體反應(yīng)的產(chǎn)物,而是由NF與天然C3在循環(huán)中發(fā)生反應(yīng)而形成的。另外,沉積物內(nèi)缺乏備解素,并僅存在極少量的C5,這些發(fā)現(xiàn)均支持C3c作為這些沉積物中的唯一成分。
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美國辛辛納提大學(xué)醫(yī)學(xué)院兒科醫(yī)院研究基金會(huì)與兒科的Clark D.West和David P.Witte博士等報(bào)道:兩項(xiàng)觀察研究發(fā)現(xiàn)腎炎因子(NF)可能是致腎炎的。首先,腎小球腎炎在3種H因子功能受阻情況下常見。H因子功能的阻斷是由NF引起的功能不全。
其次,在2型膜增殖性腎小球腎炎(MPGN),腎小球基底膜的系膜旁的上皮下沉積物只在低補(bǔ)體血癥者的腎活檢標(biāo)本中存在,此時(shí)一般認(rèn)為有NF存在。
在研究中,他們應(yīng)用抗C3c和抗C3d抗體免疫組化方法來評(píng)價(jià)與C3產(chǎn)物有關(guān)的沉積物成分。通過常規(guī)顯微照片以及新鮮組織切片的免疫組化染色進(jìn)行評(píng)價(jià)。
典型2型低補(bǔ)體血癥的MPGN患者的沉積物只與抗C3c抗體反應(yīng),而2例快速進(jìn)展性2型MPGN患者、6例鏈球菌感染后急性腎小球腎炎和5例青少年急性非增殖性腎小球腎炎不僅與抗C3d抗體反應(yīng),而且也與抗C3c反應(yīng)。由于除C3c外,所有來源于C3的降解產(chǎn)物均可與抗-C3d反應(yīng),所以典型2型MPGN中的沉積物必定只含有C3c。隨著結(jié)合性C3b的完全降解,C3c釋放進(jìn)入液相。
他們總結(jié):沉積物中的C3c不可能是腎小球補(bǔ)體反應(yīng)的產(chǎn)物,而是由NF與天然C3在循環(huán)中發(fā)生反應(yīng)而形成的。另外,沉積物內(nèi)缺乏備解素,并僅存在極少量的C5,這些發(fā)現(xiàn)均支持C3c作為這些沉積物中的唯一成分。