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據(jù)出版的關節(jié)炎與風濕病雜志報道,美國加州大學舊金山分校(UCSF)的Lindsey A.Criswell博士及其研究小組近日發(fā)現(xiàn)了一種可導致紅斑狼瘡病人發(fā)生腎功能損害的基因。
研究發(fā)現(xiàn),自身免疫性疾?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡)的發(fā)生與人體對體內(nèi)某些“劣質(zhì)抗體”的清除不力有關。當這些“劣質(zhì)抗體”得不到及時清除時,它們就會攻擊人體的自身組織,進而引發(fā)疾病。
已證實,這些“劣質(zhì)抗體”要通過和相應的受體結合才能得以清除。而編碼這種受體的兩種基因又都有各自的等位基因變異,這種變異會降低其與“劣質(zhì)抗體”的結合能力。
科學家們發(fā)現(xiàn),其中一種編碼產(chǎn)物為Fc γ受體ⅢA的基因在發(fā)生“等位變異”后與“劣質(zhì)抗體”結合的能力會明顯下降,進而導致紅斑狼瘡病人發(fā)生腎炎的幾率足足增加了3倍。不過這種情況僅限于高加索人種,非高加索人即使攜帶有該種變異,其發(fā)生狼瘡性腎炎的幾率也不會增加。
科學家們認為這種現(xiàn)象的發(fā)生是一種多基因遺傳的結果,上述基因的“等位變異”以及高加索人的種族背景共同構成了一種特異性等位基因的遺傳。
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據(jù)出版的關節(jié)炎與風濕病雜志報道,美國加州大學舊金山分校(UCSF)的Lindsey A.Criswell博士及其研究小組近日發(fā)現(xiàn)了一種可導致紅斑狼瘡病人發(fā)生腎功能損害的基因。
研究發(fā)現(xiàn),自身免疫性疾?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡)的發(fā)生與人體對體內(nèi)某些“劣質(zhì)抗體”的清除不力有關。當這些“劣質(zhì)抗體”得不到及時清除時,它們就會攻擊人體的自身組織,進而引發(fā)疾病。
已證實,這些“劣質(zhì)抗體”要通過和相應的受體結合才能得以清除。而編碼這種受體的兩種基因又都有各自的等位基因變異,這種變異會降低其與“劣質(zhì)抗體”的結合能力。
科學家們發(fā)現(xiàn),其中一種編碼產(chǎn)物為Fc γ受體ⅢA的基因在發(fā)生“等位變異”后與“劣質(zhì)抗體”結合的能力會明顯下降,進而導致紅斑狼瘡病人發(fā)生腎炎的幾率足足增加了3倍。不過這種情況僅限于高加索人種,非高加索人即使攜帶有該種變異,其發(fā)生狼瘡性腎炎的幾率也不會增加。
科學家們認為這種現(xiàn)象的發(fā)生是一種多基因遺傳的結果,上述基因的“等位變異”以及高加索人的種族背景共同構成了一種特異性等位基因的遺傳。