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原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)理尚不清楚。通過(guò)大量實(shí)驗(yàn)研究及臨床觀察證實(shí)原發(fā)性高血壓與遺傳密切相關(guān)。父母一方患原發(fā)性高血壓其子女就有較大機(jī)率發(fā)生高血壓,而且高血壓家族兒童無(wú)論有無(wú)高血壓在鈉負(fù)荷試驗(yàn)中均較無(wú)高血壓家族史兒童血壓增高反應(yīng)明顯,提示攝入食鹽過(guò)多有利于高血壓的發(fā)生。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓患者體細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常,而且與遺傳密切相關(guān),是否是原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制尚待證實(shí)。體重是影響兒童血壓的一項(xiàng)重要因素,高血壓患兒多肥胖,降低體重??墒寡獕合陆?。其他如交感神經(jīng)興奮性過(guò)高、精神緊張、睡眠過(guò)少,由于產(chǎn)生過(guò)多腎上腺素及去甲腎上腺素使血壓增高,但直接引起高血壓尚缺乏肯定證據(jù)。
動(dòng)脈壓的高低取決于心搏出量及總的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加,如水鈉潴留后血容量增加、心肌收縮力加強(qiáng)等,或外周血管阻力增加,如神經(jīng)或內(nèi)分泌因素引起周?chē)鷦?dòng)脈收縮等,均能使血壓升高。前者使收縮壓升高,后者舒張壓增高顯著。引起高血壓的原因還有一些間接因素,包括精神神經(jīng)活動(dòng)和某些內(nèi)分泌激素等。這些因素通過(guò)上述直接決定因素來(lái)改變血壓,其中最主要的是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。腎臟疾患尤其腎血管性疾患使腎臟血流灌注壓降低時(shí),或有效循環(huán)血容量降低時(shí),或交感神經(jīng)活性增加時(shí)均刺激腎小球旁細(xì)胞分泌大量腎素。腎素是一種蛋白水解酶,能催化自肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原(一種α2球蛋白)水解為血管緊張素I,血管緊張素I并無(wú)活性,當(dāng)流經(jīng)各種血管床尤其是肺循環(huán)時(shí)經(jīng)轉(zhuǎn)換酶作用被轉(zhuǎn)化為有活性的血管緊張素Ⅱ。后者具有強(qiáng)烈的血管收縮作用,導(dǎo)致高血壓,同時(shí)間接地通過(guò)刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮,使腎小管潴鈉,擴(kuò)張血容量提高血壓(參閱泌尿系統(tǒng)篇腎性高血壓節(jié))。兒童急性腎小球腎炎及多數(shù)腎實(shí)質(zhì)性疾患高血壓多與水鈉潴留血容量增加有關(guān),血中腎素測(cè)定多在正常范圍,當(dāng)晚期腎小球硬化也可出現(xiàn)血管收縮性高腎素性高血壓。
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原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)理尚不清楚。通過(guò)大量實(shí)驗(yàn)研究及臨床觀察證實(shí)原發(fā)性高血壓與遺傳密切相關(guān)。父母一方患原發(fā)性高血壓其子女就有較大機(jī)率發(fā)生高血壓,而且高血壓家族兒童無(wú)論有無(wú)高血壓在鈉負(fù)荷試驗(yàn)中均較無(wú)高血壓家族史兒童血壓增高反應(yīng)明顯,提示攝入食鹽過(guò)多有利于高血壓的發(fā)生。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓患者體細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常,而且與遺傳密切相關(guān),是否是原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制尚待證實(shí)。體重是影響兒童血壓的一項(xiàng)重要因素,高血壓患兒多肥胖,降低體重??墒寡獕合陆?。其他如交感神經(jīng)興奮性過(guò)高、精神緊張、睡眠過(guò)少,由于產(chǎn)生過(guò)多腎上腺素及去甲腎上腺素使血壓增高,但直接引起高血壓尚缺乏肯定證據(jù)。
動(dòng)脈壓的高低取決于心搏出量及總的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加,如水鈉潴留后血容量增加、心肌收縮力加強(qiáng)等,或外周血管阻力增加,如神經(jīng)或內(nèi)分泌因素引起周?chē)鷦?dòng)脈收縮等,均能使血壓升高。前者使收縮壓升高,后者舒張壓增高顯著。引起高血壓的原因還有一些間接因素,包括精神神經(jīng)活動(dòng)和某些內(nèi)分泌激素等。這些因素通過(guò)上述直接決定因素來(lái)改變血壓,其中最主要的是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。腎臟疾患尤其腎血管性疾患使腎臟血流灌注壓降低時(shí),或有效循環(huán)血容量降低時(shí),或交感神經(jīng)活性增加時(shí)均刺激腎小球旁細(xì)胞分泌大量腎素。腎素是一種蛋白水解酶,能催化自肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原(一種α2球蛋白)水解為血管緊張素I,血管緊張素I并無(wú)活性,當(dāng)流經(jīng)各種血管床尤其是肺循環(huán)時(shí)經(jīng)轉(zhuǎn)換酶作用被轉(zhuǎn)化為有活性的血管緊張素Ⅱ。后者具有強(qiáng)烈的血管收縮作用,導(dǎo)致高血壓,同時(shí)間接地通過(guò)刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮,使腎小管潴鈉,擴(kuò)張血容量提高血壓(參閱泌尿系統(tǒng)篇腎性高血壓節(jié))。兒童急性腎小球腎炎及多數(shù)腎實(shí)質(zhì)性疾患高血壓多與水鈉潴留血容量增加有關(guān),血中腎素測(cè)定多在正常范圍,當(dāng)晚期腎小球硬化也可出現(xiàn)血管收縮性高腎素性高血壓。
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