《生物化學(xué)與分子生物學(xué)》 四、糖代謝障礙

1.高血糖及糖尿癥(hyperglycemia and glucosuria)

空腹血糖濃度高于7.22～7.78mmol/L(folin吳憲法)稱為高血糖，超過(guò)腎糖閾時(shí)出現(xiàn)糖尿。在生理情況下也會(huì)出現(xiàn)高血糖和糖尿，如情緒激動(dòng)時(shí)交感神經(jīng)興奮，使腎上腺素分泌增加，肝糖原分解，血糖濃度上升而出現(xiàn)糖尿，稱為情感性糖尿(emotional glucosuria)，一次食入大量的糖，血糖急劇增高，出現(xiàn)糖尿稱為飲食性糖尿(alimentary glucosuria)。臨床上靜脈點(diǎn)滴葡萄糖速度過(guò)快，每小時(shí)每公斤體重超過(guò)0.4～0.5克時(shí)，也會(huì)引起糖尿。

糖耐量曲線

持續(xù)性高血糖和糖尿，特別是空腹血糖和糖耐量曲線高于正常范圍，主要見(jiàn)于糖尿病(diabetes mellitus)。

某些慢性腎炎、腎病綜合癥等引起腎臟對(duì)糖的重吸收障礙而出現(xiàn)糖尿，但血糖及糖耐量曲線均正常。

2.低血糖(hypoglycemia)

空腹血糖濃度低于3.33～3.89mmol/L(folin吳憲法)時(shí)稱為低血糖。

低血糖影響腦的正常功能，因?yàn)槟X細(xì)胞中含糖原極少，腦細(xì)胞所需要的能量主要來(lái)自葡萄糖的氧化，當(dāng)血糖含量降低時(shí)，就會(huì)影響腦細(xì)胞的機(jī)能活性，因而出現(xiàn)頭暈、倦怠無(wú)力、心悸、手顫、出冷汗、嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)昏迷，稱為低血糖休克，如不及時(shí)給病人靜脈注入葡萄糖液，就會(huì)死亡。

出現(xiàn)低血糖的病因有：(1)胰性(胰島β細(xì)胞機(jī)能亢進(jìn)、胰島α-細(xì)胞機(jī)能低下等)；(2)肝性(肝癌、糖原病等)；(3)內(nèi)分泌異常(垂體機(jī)能低下，腎上腺皮質(zhì)機(jī)能低下等)；(4)腫瘤(胃癌)等；(5)饑餓或不能進(jìn)食者等。

表4-2　激素對(duì)血糖及糖原合成、分解代謝影響

降低血糖的激素升高血糖的激素激素對(duì)糖代謝影響促進(jìn)釋放
主要因素激素對(duì)糖代謝影響促進(jìn)釋放
主要因素胰
島
素1.促進(jìn)肌肉、脂肪組織細(xì)胞膜對(duì)葡萄糖的通透性,使血糖易于時(shí)入細(xì)胞內(nèi)(肝、腦例外)
2.促進(jìn)葡萄糖激酶活性,使血糖易于進(jìn)入肝細(xì)胞內(nèi)合成肝糖原.
3.促進(jìn)糖氧化.
4.促進(jìn)糖變成脂肪.
5.抑制糖異生,肝糖元分解.高血糖,高氨基酸,迷走神經(jīng)興奮.
胰泌素,胰高血糖素.腎上腺素1.促進(jìn)肝糖原分解為血糖.
2.促進(jìn)肌糖原酵解.
3.促進(jìn)糖異生交感神經(jīng)興奮,低血糖胰高血糖素1.促進(jìn)肝糖原分解成血糖.
2.促進(jìn)糖異生.低血糖,低氨基酸,促胰酶(膽囊素收縮素)糖皮質(zhì)激素1.促進(jìn)肝外組織蛋白分解生成氨基酸.
2.促進(jìn)肝臟中糖異生.應(yīng)激生長(zhǎng)素早期:有胰島素樣作用(時(shí)間很短).
晚期:有抗胰島素樣作用(主要作用)低血糖,運(yùn)動(dòng),應(yīng)激

3.糖耐量試驗(yàn)(glucose tolerane test,GTT)

臨床上常用糖耐量試驗(yàn)來(lái)診斷病人有無(wú)糖代謝異常，常用口服的糖耐量試驗(yàn)，被試者清晨空腹靜脈采血測(cè)定血糖濃度，然后一次服用100克葡萄糖，服糖后的1/2、1、2小時(shí)(必要時(shí)可在3小時(shí))各測(cè)血糖一次，以測(cè)定血糖的時(shí)間為橫坐標(biāo)(空腹時(shí)為0時(shí))，血糖濃度為縱座標(biāo)，繪制糖耐量曲線，正常人服糖后1/2-1小時(shí)達(dá)到高峰，然后逐漸降低，一般在2小進(jìn)左右恢復(fù)正常值，糖尿病患者空腹血糖高于正常值，服糖后血糖濃度急劇升高，2小時(shí)后仍可高于正常。