《臨床生物化學(xué)》 病例三　代謝性堿中毒

男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規(guī)、血?dú)夥治?、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開(kāi)腹探查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓五天后，又出現(xiàn)手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘?；?yàn)檢查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。診斷為低血鉀性酸中毒。經(jīng)補(bǔ)鉀、生理鹽水及多次補(bǔ)充新鮮血漿，癥狀明顯好轉(zhuǎn)，再次檢驗(yàn)：血pH7.44、PCO2為5.7kPa、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。

病案分析

該病人因較長(zhǎng)時(shí)間減壓，胃腸液丟失，尤其是K+的丟失過(guò)多，腎小管分泌K+減少，即K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換占優(yōu)勢(shì)，排H+過(guò)多，使血pH升高。同時(shí)又造成NaHCO3在血中增加，另外，該病人也有HCO3-的丟失，而K+的丟失更為嚴(yán)重，泌K+減少而泌H+增加，造成低血K+堿中毒，尿液呈酸性。胃腸減壓停止，由于K+的補(bǔ)充，使血K+得到補(bǔ)充，腎臟的K+-Na+交換和K+-Na+交換恢復(fù)到正常，從而使病人酸堿平衡恢復(fù)到正常狀態(tài)，病情逐漸好轉(zhuǎn)。