《臨床激光治療學》 （一）概述

傷口是身體中組織的功能及完整性分裂，而傷口愈合是一個修復的復雜過程。傷口愈合的產生必須有多種因素，如果這些因素不良，愈合將被延遲或者損害愈合，本文就傷口愈合的正常過程處理，包括受影響的因素及阻止過程進行研究。

1．愈合類型（Types of healing）　傷口愈合分三類：一期愈合，二期愈合及三期愈合。一期愈合的概念是傷口邊緣接近關閉而沒有空腔或傷口內不留死腔。例如外科切口無組織缺損、清潔的撕裂傷；二期愈合的概念是傷口開放，見于組織遭破壞或者組織丟失；三期愈合是被延遲的初期閉合，例如某些傷口，特別見于無組織丟失而感染的傷口，在治療感染時而開放傷口及后期以外科閉合的傷口。

2．愈合的階段（Phases of healing）傷口愈合的三種類型中發(fā)生三個主要的階段包括：①機體對傷口的反應及調整愈合活動過程的炎性階段；②機體所在環(huán)境及產生組織再生的增生階段；③修復為變硬及形成疤痕組織的變異階段。

雖然愈合的三個階段相互交錯，但都是連續(xù)發(fā)生的，下面將分別討論。

（1）炎性階段 傷口愈合的炎性反應階段，其體征是局部溫度增加、發(fā)紅、腫脹，這個階段的功能是清除死亡的細菌及細胞，促進愈合過程。這種最初的反應開始了一連串的相互作用，反應刺激身體的觸發(fā)中心。

手術區(qū)域對微循環(huán)的損傷引起血管收縮，周圍組織的氧合受到抑制。血管收縮持續(xù)5～10分鐘，血液內的血小板及纖維蛋白沉淀形成局部血凝塊而止血。其結果缺氧及組織酸中毒，激發(fā)炎性過程。

血管收縮的初期，白細胞、紅細胞及血小板使血管壁皺縮。血小板釋放局部作用的生長因子，刺激組織再生。炎性反應產生了理化改變，增加了血管的滲透性。損傷的組織釋放緩激態(tài)及組織胺引起血管舒張。正常的血管腔內的液體、蛋白及酶經(jīng)血管壁漏入細胞外間隙引起水腫、發(fā)紅。白細胞移行到受傷區(qū)以增強傷口對感染的抵抗能力。兩類白細胞，即多形核粒性白細胞及單核粒性白細胞開始進入傷口內。多形核粒性白細胞開始消化傷口中的細菌，消化細菌后的多形核白細胞壽命很短，2～3天后成為傷口中的部分滲出物。單核粒性白細胞壽命較長，并與多形核粒性白細胞進入傷口發(fā)揮功能。提高巨噬細胞清除傷口內異物功能并釋放蛋白刺激成纖維細胞的形成。這類蛋白與血小板生長因子一起，促進局部小靜脈內皮細胞的生長，并形成新生的血管。

上皮形成：上皮的形成主要是經(jīng)過傷口上皮細胞移行，保護脫水及防止感染。上皮細胞經(jīng)有絲分裂增生并開始從傷口緣向傷口的中心移行。受損傷以后的12小時內，傷口損失的皮膚就開始上皮形成。24小時后縫合的傷口具有牢固的防滲功能。深部傷口在上皮覆蓋移行前要求有膠原蛋白形成及肉芽組織形成。上皮細胞以自身的分類向前移動，直至像一紙張似的上皮覆蓋著傷口。毛囊上皮同樣，如果傷口中心有濾泡出現(xiàn)，上皮圍繞濾泡再生長并形成粉紅色上皮細胞島，上皮組織島又相互移行，與其它上皮組織相接合后停止有絲分裂。當傷口被上皮覆蓋后可防止液體再丟失及細菌入侵，新生而完整的上皮有良好的保護功能。

健康組織中的上皮生長快速，慢性傷口，如壓迫性潰瘍。已發(fā)現(xiàn)有推遲成纖維細胞及上皮細胞生長。創(chuàng)傷后3天，健康組織生長率為80％，研究發(fā)現(xiàn)，從壓縮性潰瘍上取活檢時，14天后上皮生長率低于70％。文獻報道的研究發(fā)現(xiàn)，濕潤的環(huán)境影響到上皮增生。傷口的痂形成增加了上皮形成的必要時間。上皮移行的最佳環(huán)境是濕度，及保護有壞死組織的傷口開放。上皮組織用于防止細菌入侵入及液體丟失時，對再損傷的保護性很差，而且非常脆弱，特別容易被擦掉。

（2）增生階段　增生階段也叫做增生期，約在創(chuàng)傷后48小時開始。這期以成纖維細胞的活動為特征。巨噬細胞及血小板刺激成纖維細胞產生。傷后的5～6天，應用Vitamin C時，成纖維細胞開始合成膠原蛋白支持新生組織基質。2～3周產生快速膠原蛋白合成。

膠原蛋白的合成需要兩種氨基酸的氧化，即脯氨酸和賴氨酸，對膠原蛋白基質強度有重要作用，缺乏Vitamin C時無這種反應。傷口在愈合中無這類維生素時其結果是支持基質的結合力變得很弱，張力強度不夠，因而傷口發(fā)生裂開的危險性很大。

最佳環(huán)境中是膠原蛋白纖維以交叉連接結合在一起。膠原蛋白繼續(xù)溶解分子增生，膠原蛋白酶分解膠原蛋白，而成纖維細胞合成。這種連鎖反應的過程改變更增加有機組織形成，纖維變得更牢固，基質更堅固。膠原蛋白產生及膠原蛋白分解之間必須保持平衡，以避免過度增生或不適當?shù)纳?，從而分別造成肥大及形成萎縮性疤痕。傷口第1周是膠原蛋白合成的高峰，這時經(jīng)過膠原蛋白纖維的再塑形，傷口增加了張力強度，此時，膠原蛋白的長成不再增加。

膠原蛋白合成不僅依賴于充足的Vitamin C，而且需要的還有氧和鐵。膠原蛋白分子交叉連鎖反應中氧的需求提示人們把氧輸?shù)絺趦?，采用了多種方法。而其中可靠的方法之一是進行這種治療時把病人放入到高壓倉內，增中倉內壓力，吸入100％的純氧。血紅蛋白氧完全飽和，因而增加了血中氧的溶解量。高壓氧倉中 溶解氧壓力的增加比血紅蛋白攜帶更適宜組織的需要。認識到在傷口愈合過程中氧的需要，就可以用高壓氧進行治療并改變效果。用于表皮傷口治療后多有明顯的療效，深部組織在愈合中要求內部有充足的血液供應，供血量多者，深部傷愈合快。

傷口中氧充足時就可以不采用擴血管藥物進行治療。然而，局部應用擴血管藥不影響傷口的愈合。低氧組織區(qū)中的血管受組織酸中毒及缺血而產生大量擴張。全身性應用擴血管藥物實際上可以降低傷口內的血液量，在擴張其它血管的同時分流了傷口內的血液。

肉芽組織生成（Granulation）：愈合的第三期要求比第一期愈合時合成更多的組織，與營養(yǎng)需求有關。傷口二期愈合，如壓縮性潰瘍要求有滋養(yǎng)新生組織的血管床結構，這個過程叫做血管生成。巨噬細胞，由單核粒細胞產生的細胞與多形核粒細胞最初進入傷口從存在的血管中激活毛細血管床的生成。這些毛細血管芽生長，并與其他的毛細血管床結合形成豐富的毯狀毛細血管，即稱為肉芽組織。傷口中出現(xiàn)的肉芽組織是鮮紅色的，上皮細胞必須在這些血管床上生長。當增生期結束時，這些血管床開始退縮。

攣縮（Contraction）：攣縮是大的傷口內組織丟失的過程。而且正常組織內遷移減少。從成纖維細胞轉變的肌纖維細胞，具有平滑肌細胞及成纖維細胞兩種的特性。其表現(xiàn)為形成粘結（由于有肌動球蛋白）并攣縮，肌纖維中發(fā)現(xiàn)有收縮性的蛋白。

攣縮的開始于第5天。在肉芽發(fā)生與上皮形成的結合中，可以能夠徹底封閉傷口。如果組織損失太大，收縮（攣縮）關閉缺損，傷口呈慢性開放或單獨由上皮組織覆蓋。這樣修復后發(fā)生攣縮的傷口，需要外科手術處理，以減輕攣縮、缺損。

（3）變異階段　 變異階段又叫再塑型期，傷后約21天開始。在這期中，成纖維細胞數(shù)減少，而膠原蛋白繼續(xù)粘著，改變了模型，形成疤痕，表現(xiàn)成熟體征明顯，疤痕變成猩紅色約4個月，然后逐漸退去紅色，最后變成銀白色。

再塑期前，產生大量的膠原蛋白，并不斷增加纖維強度直至充分穩(wěn)固。在這點上，疤痕繼續(xù)通過增加膠原蛋白分子之間的交叉來再塑型而增大強度。成纖維細胞遷移并與繃緊的條紋平行重新組合。當傷口內液體丟失時，不斷壓縮膠原蛋白并粘著繃緊，因而使傷口更牢固。