《兒科學(xué)》 二、發(fā)病機(jī)理

病毒性心肌炎的發(fā)病原理至今未完全了解，目前提出幾種學(xué)說如下：

（一）病毒學(xué)說 一般認(rèn)為在疾病早期，病毒可經(jīng)由血流直接侵入心肌，并在心肌細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，致使心肌細(xì)胞發(fā)生代謝紊亂與營(yíng)養(yǎng)障礙，而引起心肌細(xì)胞的溶解、壞死、水腫及血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹與間質(zhì)炎癥反應(yīng)。因從心肌炎患者的心肌組織中直接分離出病毒、電鏡檢查發(fā)現(xiàn)病毒顆粒，或應(yīng)用熒光抗體染色技術(shù)證實(shí)特異性病毒抗原。

（二）免疫學(xué)說 疾病的后期，病毒多不活動(dòng)，而由病毒或受損心肌作為抗 原，誘發(fā)體液及細(xì)胞免疫反應(yīng)。此時(shí)病毒感染的全身癥狀基本消退，病毒分離已轉(zhuǎn)陰性，才出現(xiàn)心臟受累的征象，符合變態(tài)反應(yīng)性疾患的規(guī)律。在患者血中可測(cè)到抗 心肌抗體的增加，部分患者表現(xiàn)為慢性心肌炎，符合自身免疫反應(yīng)。這類病例的尸解中?？稍谛募?nèi)發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白（IgG）及補(bǔ)體（β1C）的沉淀等，以上現(xiàn)象說明本病的發(fā)病機(jī)理有變態(tài)反應(yīng)或自身免疫反應(yīng)參與。

（三）生化機(jī)制 正常心肌代謝可產(chǎn)生高活性物質(zhì)，即所謂活性氧：·O-2（超氧化物陰離子自由基）、·HO（羥氧自由基）、H2O2（過氧化氫）等。而正常心肌組織含有許多抗氧化物質(zhì)：如SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（過氧化氫酶）、GSH—PX（谷胱甘肽過氧化酶）、POD（過氧化酶）及維生素C、E和硒等，可以清除或協(xié)助清除活性氧，以保持活性氧的生成和清除的動(dòng)態(tài)平衡，使心肌細(xì)胞免疫受活性氧損害和維持正常生理功能。當(dāng)機(jī)體感染病毒或細(xì)菌時(shí)，中性粒細(xì)胞在吞噬微生物時(shí)耗量增加，發(fā)生“呼吸大爆發(fā)”產(chǎn)生大量超氧陰離子自由基。當(dāng)心肌缺血、缺氧時(shí)，能量代謝障礙，ATP降解為次黃嘌呤，并在組織中堆積，同時(shí)黃嘌呤脫氫酶（D型）轉(zhuǎn)化黃嘌呤氧化酶（O型），催化次黃嘌呤和黃嘌呤代謝，產(chǎn)生氧自由基，同時(shí)免疫反應(yīng)過程中產(chǎn)生的抗體復(fù)合物、補(bǔ)體等可促進(jìn)吞噬細(xì)胞產(chǎn)生超氧陰離自由基等，因此可能導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)活性氧增多，引起心肌細(xì)胞核酸斷裂、多糖聚解、不飽和酯肪酸過氧化而損傷心肌。以上是自由基對(duì)心肌炎細(xì)胞損害作用的生化機(jī)制推測(cè)。最近研究發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎患者紅細(xì)胞SOD急性期降低，血中脂質(zhì)過氧化物（LPO）增高。而恢復(fù)期前者升高，后者降低，使用抗氧化劑治療有一定效果。