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大鼠實驗證明,糖尿病時血管平滑肌細(xì)胞表面的PDGF-β受體過度表達(dá),使該細(xì)胞增殖明顯加快,糖尿病組比非糖尿病組增殖顯著增強,細(xì)胞因子分泌增多。對此,可以認(rèn)為糖尿病代謝異常是使細(xì)胞因子分泌異常而導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞增殖加快。
動脈粥樣硬化的研究是從脂質(zhì)代謝以及與代謝相關(guān)的諸因素的研究開始的,這些因素對闡明硬化的形成起著重要作用。糖尿病動脈硬化有哪些特點。又有哪些特殊因素參加,是急待解決的難題之一。
圖13-3 動脈硬化疾病機制中的免疫反應(yīng)(假說)
LDLIC:LDL免疫復(fù)合物;粘著分子:ELAM-Ⅰ、VCAM-Ⅰ、ICAM-Ⅰ、athero-ELAM。
《濟陰綱目》(公元 1620 年)明.武之望(叔卿)著。十四卷。對明.王肯堂《證治準(zhǔn)繩》中的女科,加以評釋圈點而成書。
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大鼠實驗證明,糖尿病時血管平滑肌細(xì)胞表面的PDGF-β受體過度表達(dá),使該細(xì)胞增殖明顯加快,糖尿病組比非糖尿病組增殖顯著增強,細(xì)胞因子分泌增多。對此,可以認(rèn)為糖尿病代謝異常是使細(xì)胞因子分泌異常而導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞增殖加快。
動脈粥樣硬化的研究是從脂質(zhì)代謝以及與代謝相關(guān)的諸因素的研究開始的,這些因素對闡明硬化的形成起著重要作用。糖尿病動脈硬化有哪些特點。又有哪些特殊因素參加,是急待解決的難題之一。
圖13-3 動脈硬化疾病機制中的免疫反應(yīng)(假說)
LDLIC:LDL免疫復(fù)合物;粘著分子:ELAM-Ⅰ、VCAM-Ⅰ、ICAM-Ⅰ、athero-ELAM。