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血漿Lp（a）的濃度與Apo（a）蛋白質(zhì)的大小成反比，即Apo（a）的分子量愈大，則Lp（a）的濃度愈低；Apo（a）的分子量愈小，則Lp（a）的濃度愈高。Apo（a）的分子量在400～800KDa之間。按照Apo（a）在聚丙烯凝膠電脈時(shí)相對(duì)于ApoB100（分子量為520KDa）的遷移率，Utermann等人于1987年將Apo（a）歸類為六種多態(tài)型；F比ApoB100遷移快；B與ApoB100遷移率相等；S1，S2，S3，S4比ApoB100遷移慢?，F(xiàn)已證實(shí)。Apo（a）蛋白質(zhì)的多態(tài)型是由Apo（a）基因中Kringle-4的數(shù)目變化而引起的。Kring-4基因片段含有幾個(gè)稀少的限制性酶切部位（NotI,SfiI.KspI,Sval,KpnI），這為加速篩選Apo（a）基因的多態(tài)性提供了幫助。表4-5列舉在奧地利北部Tyrolean區(qū)高加索人群中用KpnI作工具所測(cè)得的RFLP與1-4Kringe的數(shù)目、Apo（a）蛋白質(zhì)的大小以及血漿Lp（a）濃度的關(guān)系。
表4-6 Apo（a）Kpni 片段與Apo（a）蛋白質(zhì)多態(tài)型、Kringle-4功能區(qū)數(shù)目以及血漿Lp（a）濃度之關(guān)系
*:樣本量太小,資料缺如。(源自：Utermann,G.In:The metabolic andmolecular bases of inherited disease.7th ed, Vol.Ⅱ,eds.Scriver,C.R.etal.p1897,McGraw-Hill.Inc.,New York,1995)
由表4-6可看出，血漿Lp（a）的濃度亦與Kpn片段的大小成反比。這為血漿Lp（a）與Apo（a）多態(tài)型的大小成反比從基因DNA水平提供了直接的證據(jù)。
Scana等人在Kringle-4第37個(gè)重復(fù)區(qū)（KIV-37，又稱為KringleⅣ-10）檢測(cè)出了兩種突變：一種突變導(dǎo)致第72個(gè)氨基酸被精氨酸取代；另一種突變導(dǎo)致第66個(gè)氨基酸蘇氨酸被蛋氨酸取代。前者致使其Lp（a）不能與賴氨酸結(jié)合，且血漿Lp（a）濃度降低。后者似乎與Lp（a）濃度無關(guān)。Mooser等人報(bào)道在距第1第外顯子5’端1.3Kb區(qū)或內(nèi)，由5個(gè)核苷酸[（TTT-TA）n]構(gòu)成的VNTR與其血漿Lp（a）濃度相關(guān)。此外。亦有報(bào)道Apo（a）基因5’端側(cè)翼區(qū)DNA序列的多態(tài)性控制血漿Lp（a）的濃度。
《血證論》（公元 1885 年）清．唐宗海（容川）著。八卷。闡述氣血關(guān)系，血證的病機(jī)及其療法，極有心得。
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血漿Lp（a）的濃度與Apo（a）蛋白質(zhì)的大小成反比，即Apo（a）的分子量愈大，則Lp（a）的濃度愈低；Apo（a）的分子量愈小，則Lp（a）的濃度愈高。Apo（a）的分子量在400～800KDa之間。按照Apo（a）在聚丙烯凝膠電脈時(shí)相對(duì)于ApoB100（分子量為520KDa）的遷移率，Utermann等人于1987年將Apo（a）歸類為六種多態(tài)型；F比ApoB100遷移快；B與ApoB100遷移率相等；S1，S2，S3，S4比ApoB100遷移慢?，F(xiàn)已證實(shí)。Apo（a）蛋白質(zhì)的多態(tài)型是由Apo（a）基因中Kringle-4的數(shù)目變化而引起的。Kring-4基因片段含有幾個(gè)稀少的限制性酶切部位（NotI,SfiI.KspI,Sval,KpnI），這為加速篩選Apo（a）基因的多態(tài)性提供了幫助。表4-5列舉在奧地利北部Tyrolean區(qū)高加索人群中用KpnI作工具所測(cè)得的RFLP與1-4Kringe的數(shù)目、Apo（a）蛋白質(zhì)的大小以及血漿Lp（a）濃度的關(guān)系。
表4-6 Apo（a）Kpni 片段與Apo（a）蛋白質(zhì)多態(tài)型、Kringle-4功能區(qū)數(shù)目以及血漿Lp（a）濃度之關(guān)系
表現(xiàn)分子量(KDa)KpnI片段(Kb)Kringle-4數(shù)目等位基因 數(shù)目平均Lp(a)濃度(mg%)KpnI片段頻率(%)F＜45037-4911-131-3*＜0.2B～50055-6614-164-661.71.2S1～55072-8217-197-934.43.8S2～60088-9920-2210-1224.511.2S3～650105-11623-2513-1510.213.7S4＞700121-21026-4216-32＜5.770.1*:樣本量太小,資料缺如。(源自：Utermann,G.In:The metabolic andmolecular bases of inherited disease.7th ed, Vol.Ⅱ,eds.Scriver,C.R.etal.p1897,McGraw-Hill.Inc.,New York,1995)
由表4-6可看出，血漿Lp（a）的濃度亦與Kpn片段的大小成反比。這為血漿Lp（a）與Apo（a）多態(tài)型的大小成反比從基因DNA水平提供了直接的證據(jù)。
Scana等人在Kringle-4第37個(gè)重復(fù)區(qū)（KIV-37，又稱為KringleⅣ-10）檢測(cè)出了兩種突變：一種突變導(dǎo)致第72個(gè)氨基酸被精氨酸取代；另一種突變導(dǎo)致第66個(gè)氨基酸蘇氨酸被蛋氨酸取代。前者致使其Lp（a）不能與賴氨酸結(jié)合，且血漿Lp（a）濃度降低。后者似乎與Lp（a）濃度無關(guān)。Mooser等人報(bào)道在距第1第外顯子5’端1.3Kb區(qū)或內(nèi)，由5個(gè)核苷酸[（TTT-TA）n]構(gòu)成的VNTR與其血漿Lp（a）濃度相關(guān)。此外。亦有報(bào)道Apo（a）基因5’端側(cè)翼區(qū)DNA序列的多態(tài)性控制血漿Lp（a）的濃度。