《傳染病》 發(fā)病原理和病理變化

HIV侵入體后，通過其外膜糖蛋白GP120特異性地作用于細(xì)胞表面含有CD4糖蛋白分子的T淋巴細(xì)胞（主要為T輔助/誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞及某些單核巨噬細(xì)胞），因此CD4+的輔助性T細(xì)胞是HIV的主要靶細(xì)胞，CD4分子是HIV作用的受體。病毒侵入細(xì)胞后，通過逆轉(zhuǎn)錄酶的作用合成DNA，并與宿主基因整合，進(jìn)行復(fù)制增殖。病毒大量釋放入血，引起病毒血癥，可廣泛侵犯淋巴系統(tǒng)及T細(xì)胞。受感染的T細(xì)胞表面可出現(xiàn)GP120表達(dá)，并與其它T細(xì)胞發(fā)生融合，細(xì)胞膜通透性增加，發(fā)生溶解壞死。由于CD4+T細(xì)胞具有重要的免疫調(diào)節(jié)功能，CD4+T細(xì)胞破壞，導(dǎo)致免疫調(diào)節(jié)障礙，最終引起全面的免疫功能受損。單核巨噬細(xì)胞也可受到HIV的侵襲，成為病毒貯存場所，并可攜帶病毒進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起神經(jīng)系統(tǒng)病變。HIV感染除可直接導(dǎo)致細(xì)胞病變外，還可誘導(dǎo)抗淋巴細(xì)胞抗體的產(chǎn)生，也可引起針對宿主的主要組織相容性復(fù)合體（MHC）Ⅱ類抗原的免疫病理反應(yīng)，從而導(dǎo)致免疫調(diào)節(jié)紊亂和功能的異常。由于患者免疫功能缺陷，因而易發(fā)生各種機(jī)會性感染以及多種惡性腫瘤如卡氏肉瘤（Kaposi’ssarcona）淋巴瘤等。

病理解剖可見各種機(jī)會性感染所造成的病變或卡氏肉瘤浸潤。淋巴組織早期反應(yīng)性增生，繼之淋巴結(jié)內(nèi)淋巴細(xì)胞稀少，生發(fā)中心破裂，脾臟小動脈周圍T細(xì)胞減少，無生發(fā)中心，胸腺可有萎縮和退行性或炎性病變。