查古籍
《醫(yī)學(xué)正傳》(公元 1515 年)明.虞摶(天民)著。八卷。分門論證,以朱震亨的學(xué)說(shuō)為主,參以張仲景、孫思邈、李杲之說(shuō),并結(jié)合抒發(fā)己見(jiàn)。
(公元 1764 年)清.徐大樁(靈胎、洄溪)著。二卷。分為“經(jīng)絡(luò)臟腑”“脈”“病”“方藥”“治法”“書論”“古今”七門,論醫(yī)學(xué)的源流利弊,議論通達(dá)。但有時(shí)也不免矯枉過(guò)正。
(公元 1565 年)明.樓英(全善)著。四十卷。包括總論,臟腑疾病、傷寒、婦人、小兒、運(yùn)氣等,記載病證治法,方藥,對(duì)于金元醫(yī)家的學(xué)說(shuō)收載較多。
1.肝功能的改變休克時(shí)常有肝功障礙,其主要原因有:①低血壓和有效循環(huán)血量減少可使肝動(dòng)脈血液灌流量減少,從而引起肝細(xì)胞缺血缺氧,嚴(yán)重者可導(dǎo)致肝小葉中央部分肝細(xì)胞壞死;②休克時(shí)由于腹腔內(nèi)臟的血管收縮,致使門脈血流量急劇減少。肝約有一半以上血液來(lái)自門脈,故門脈血流量減少,也將加重肝細(xì)胞的缺血性損害;③肝內(nèi)微循環(huán)障礙和DIC形成,更可引起肝細(xì)胞缺血缺氧;④在腸道產(chǎn)生的毒性物質(zhì)經(jīng)門脈進(jìn)入肝,加之肝本身毒性代謝產(chǎn)物的蓄積對(duì)肝細(xì)胞都有直接損害作用。
肝功能障礙又可通過(guò)下列機(jī)制加重休克:①肝代謝障礙:肝對(duì)糖和乳酸的利用障礙,一方面可促使乳酸蓄積并從而引起酸中毒;另方面又不能為各重要臟器提供充足的葡萄糖。蛋白質(zhì)和凝血因子合成障礙,可引起低蛋白血癥和出血。②肝的生物轉(zhuǎn)化作用(解毒功能)減弱:可增加休克時(shí)感染與中毒的危險(xiǎn)。
2.胃腸功能的改變 休克早期就有胃腸功能的改變。開(kāi)始時(shí)是因微小管痙攣而發(fā)生缺血,繼而可轉(zhuǎn)變?yōu)橛傺?,腸壁因而發(fā)生水腫甚至壞死。此外,胃腸的缺血缺氧,還可使消化液分泌抑制,胃腸運(yùn)動(dòng)減弱。有時(shí)可由于胃腸肽和粘蛋白對(duì)胃腸粘膜的保護(hù)作用減弱,而使胃腸粘膜糜爛或形成應(yīng)激性潰瘍。
由于胃腸上述改變,可通過(guò)下列機(jī)制促使休克惡化:①腸道粘膜屏障功能減弱或破壞,致使腸道細(xì)菌毒素被吸收入血,加之肝的生物轉(zhuǎn)化作用減弱,故易引起機(jī)體中毒和感染。②胃微循環(huán)淤血,血管內(nèi)液體外滲,加之胃腸粘膜糜爛壞死和DIC的形成都可導(dǎo)致胃腸道出血,從而使血容量進(jìn)一步減少。③胃腸道缺血、缺氧,可剌激肥大細(xì)胞釋放組胺等血管活性物質(zhì),因而微循環(huán)障礙進(jìn)一步加劇。