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此期微循環(huán)變化的特點是：①微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低；②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放，血液從微動脈經(jīng)動靜脈吻合支直接流入小靜脈。
引起微循環(huán)缺血的關(guān)鍵性變化是交感神經(jīng)——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮。不同類型的休克可以通過不同機制引起交感——腎上腺髓質(zhì)性休克和心源性休克時，心輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇弓反射使交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；在大多數(shù)內(nèi)毒素性休克時，內(nèi)毒素可直接剌激交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)使之發(fā)生強烈興奮。
交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺釋放增加對心血管系統(tǒng)的總的效應(yīng)是使外周總阻力增高和心輸出量增加。但是不同器官血管的反應(yīng)卻有很大的差別。皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管，由于具有豐富的交感縮血管纖維支配，。而且α受體又占有優(yōu)勢，因而在交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多時，這些部位的小動脈、小靜脈、微動脈和毛細血管前括紅肌都發(fā)生收縮，其中由于微動脈的交感縮血管纖維分布最密，毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性最強，因此它們收縮最為強烈。結(jié)果是毛細血管前阻力明顯升高，微循環(huán)灌流量急劇減少，毛細血管的平均血壓明顯降低，只有少量血液經(jīng)直捷通路和少數(shù)真毛細血管流入微靜脈、小靜脈，組織因而發(fā)生嚴重的缺血性缺氧。腦血管的交感縮血管纖維分布最少，α受體密度也低，口徑可無明顯變化。冠狀動脈雖然也有交感神經(jīng)支配，也有α和β受體，但交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多卻可通過心臟活動加強，代謝水平提高以致擴血管代謝產(chǎn)物特別是腺苷的增多而使冠狀動脈擴張。
交感興奮和血容量的減少還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，而血管緊張素Ⅱ有較強的縮血管作用，包括對冠狀動脈的收縮作用。
此外，增多的兒茶酚胺還能剌激血小板產(chǎn)生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而。TXA2也有強烈的縮血管作用。
圖10－1 微循環(huán)障礙的發(fā)展過程模式圖
1.正常情況
⑴動靜脈吻合支是關(guān)閉的。
⑵只有20%毛細血管輪流開放，有血液灌流。
⑶毛細血管開放與關(guān)閉受毛細血管前括約肌的舒張與收縮的調(diào)節(jié)。
2.微循環(huán)缺血期
⑴交感神經(jīng)興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，小動脈、微動脈、后微動脈，毛細血管前括約肌收縮。
⑵動靜脈吻合支開放，血液由微動脈直接流入小靜脈。
⑶毛細血管血液灌流不足，組織缺氧。
3.微循環(huán)淤血期
⑴小動脈和微動脈收縮，動靜脈吻合支仍處于開放狀態(tài)，進入毛細血管的血液仍很少。
⑵由于組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質(zhì)增多，后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，毛細血管開放，血管容積擴大，進入毛細血管內(nèi)的血液流動很慢。
⑶由于交感神經(jīng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多（可能還有組織胺的作用），使微靜脈和小靜脈收縮，毛細血管后阻力增加，結(jié)果毛細血管擴張淤血。
4.微循環(huán)凝血期
⑴由于組織嚴重缺氧、酸中毒，毛細血管壁受損害和通透性升高，毛細血管內(nèi)血液濃縮，血流淤滯；另外血凝固性升高，結(jié)果在微循環(huán)內(nèi)產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血。
⑵由于微血栓形成，更加重組織缺氧和代謝障礙，細胞內(nèi)溶酶體破裂，組織細胞壞死，引起各器官嚴重功能障礙。
⑶由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纖維蛋白原等）和血小板大量被消耗，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受損害，繼而發(fā)生廣泛性出血。
而ＴＸＡ２也有強烈的縮血管作用。
還有，溶酶體水解酶-心肌抑制因子系統(tǒng)在休克Ⅰ期微循環(huán)缺血的發(fā)生中也起一定的作用。休克時，主要由于胰腺血液灌流量減少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌細胞的溶酶體破裂而釋出組織蛋白酶，后者即可分解組織蛋白而生成心肌抑制因子（myocardial depressant factor, MDF）。小分子肽MDF進入血流后，除了引起心肌收縮力減弱、抑制單核吞噬細胞系統(tǒng)的吞噬功能以外，還能使腹腔內(nèi)臟的小血管收縮，從而進一步加重這些部位微循環(huán)的缺血。
本期的主要臨床表現(xiàn)是：皮膚蒼白，四肢厥冷，出冷汗，尿量減少；因為外周阻力增加，收縮壓可以沒有明顯降低，而舒張壓有所升高，脈壓減小，脈搏細速；神志清楚，煩躁不安等。
此期微循環(huán)變化具有一定的代償意義。皮膚和腹腔器官等小動脈收縮，既可增加外周阻力，以維持血壓，又可減少這些組織器官的血流量，以保證心腦等重要器官的血液供給；毛細血管前阻力增加，毛細血管流體靜壓降低，促使組織液進入血管，以增加血漿容量；另外，動靜脈吻合支開放，靜脈收縮使靜脈容量縮小（正常約有70％血液在靜脈內(nèi)），可以加快和增加回心血量，也有利于血壓的維持和心腦的血液供給。但是由于大部分組織器官因微循環(huán)動脈血灌流不足而發(fā)生缺氧，將導(dǎo)致休克進一步發(fā)展。如能及早發(fā)現(xiàn)，積極搶救，及時補充血量，降低過劇的應(yīng)激反應(yīng)，可以很快改善微循環(huán)和恢復(fù)血壓，阻止休克進一步惡化，而轉(zhuǎn)危為安。
這時微循環(huán)變化的機理可概括如下（圖10－2）：
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此期微循環(huán)變化的特點是：①微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低；②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放，血液從微動脈經(jīng)動靜脈吻合支直接流入小靜脈。
引起微循環(huán)缺血的關(guān)鍵性變化是交感神經(jīng)——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮。不同類型的休克可以通過不同機制引起交感——腎上腺髓質(zhì)性休克和心源性休克時，心輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇弓反射使交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；在大多數(shù)內(nèi)毒素性休克時，內(nèi)毒素可直接剌激交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)使之發(fā)生強烈興奮。
交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺釋放增加對心血管系統(tǒng)的總的效應(yīng)是使外周總阻力增高和心輸出量增加。但是不同器官血管的反應(yīng)卻有很大的差別。皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管，由于具有豐富的交感縮血管纖維支配，。而且α受體又占有優(yōu)勢，因而在交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多時，這些部位的小動脈、小靜脈、微動脈和毛細血管前括紅肌都發(fā)生收縮，其中由于微動脈的交感縮血管纖維分布最密，毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性最強，因此它們收縮最為強烈。結(jié)果是毛細血管前阻力明顯升高，微循環(huán)灌流量急劇減少，毛細血管的平均血壓明顯降低，只有少量血液經(jīng)直捷通路和少數(shù)真毛細血管流入微靜脈、小靜脈，組織因而發(fā)生嚴重的缺血性缺氧。腦血管的交感縮血管纖維分布最少，α受體密度也低，口徑可無明顯變化。冠狀動脈雖然也有交感神經(jīng)支配，也有α和β受體，但交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多卻可通過心臟活動加強，代謝水平提高以致擴血管代謝產(chǎn)物特別是腺苷的增多而使冠狀動脈擴張。
交感興奮和血容量的減少還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，而血管緊張素Ⅱ有較強的縮血管作用，包括對冠狀動脈的收縮作用。
此外，增多的兒茶酚胺還能剌激血小板產(chǎn)生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而。TXA2也有強烈的縮血管作用。
圖10－1 微循環(huán)障礙的發(fā)展過程模式圖
1.正常情況
⑴動靜脈吻合支是關(guān)閉的。
⑵只有20%毛細血管輪流開放，有血液灌流。
⑶毛細血管開放與關(guān)閉受毛細血管前括約肌的舒張與收縮的調(diào)節(jié)。
2.微循環(huán)缺血期
⑴交感神經(jīng)興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，小動脈、微動脈、后微動脈，毛細血管前括約肌收縮。
⑵動靜脈吻合支開放，血液由微動脈直接流入小靜脈。
⑶毛細血管血液灌流不足，組織缺氧。
3.微循環(huán)淤血期
⑴小動脈和微動脈收縮，動靜脈吻合支仍處于開放狀態(tài)，進入毛細血管的血液仍很少。
⑵由于組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質(zhì)增多，后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，毛細血管開放，血管容積擴大，進入毛細血管內(nèi)的血液流動很慢。
⑶由于交感神經(jīng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多（可能還有組織胺的作用），使微靜脈和小靜脈收縮，毛細血管后阻力增加，結(jié)果毛細血管擴張淤血。
4.微循環(huán)凝血期
⑴由于組織嚴重缺氧、酸中毒，毛細血管壁受損害和通透性升高，毛細血管內(nèi)血液濃縮，血流淤滯；另外血凝固性升高，結(jié)果在微循環(huán)內(nèi)產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血。
⑵由于微血栓形成，更加重組織缺氧和代謝障礙，細胞內(nèi)溶酶體破裂，組織細胞壞死，引起各器官嚴重功能障礙。
⑶由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纖維蛋白原等）和血小板大量被消耗，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受損害，繼而發(fā)生廣泛性出血。
而ＴＸＡ２也有強烈的縮血管作用。
還有，溶酶體水解酶-心肌抑制因子系統(tǒng)在休克Ⅰ期微循環(huán)缺血的發(fā)生中也起一定的作用。休克時，主要由于胰腺血液灌流量減少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌細胞的溶酶體破裂而釋出組織蛋白酶，后者即可分解組織蛋白而生成心肌抑制因子（myocardial depressant factor, MDF）。小分子肽MDF進入血流后，除了引起心肌收縮力減弱、抑制單核吞噬細胞系統(tǒng)的吞噬功能以外，還能使腹腔內(nèi)臟的小血管收縮，從而進一步加重這些部位微循環(huán)的缺血。
本期的主要臨床表現(xiàn)是：皮膚蒼白，四肢厥冷，出冷汗，尿量減少；因為外周阻力增加，收縮壓可以沒有明顯降低，而舒張壓有所升高，脈壓減小，脈搏細速；神志清楚，煩躁不安等。
此期微循環(huán)變化具有一定的代償意義。皮膚和腹腔器官等小動脈收縮，既可增加外周阻力，以維持血壓，又可減少這些組織器官的血流量，以保證心腦等重要器官的血液供給；毛細血管前阻力增加，毛細血管流體靜壓降低，促使組織液進入血管，以增加血漿容量；另外，動靜脈吻合支開放，靜脈收縮使靜脈容量縮小（正常約有70％血液在靜脈內(nèi)），可以加快和增加回心血量，也有利于血壓的維持和心腦的血液供給。但是由于大部分組織器官因微循環(huán)動脈血灌流不足而發(fā)生缺氧，將導(dǎo)致休克進一步發(fā)展。如能及早發(fā)現(xiàn)，積極搶救，及時補充血量，降低過劇的應(yīng)激反應(yīng)，可以很快改善微循環(huán)和恢復(fù)血壓，阻止休克進一步惡化，而轉(zhuǎn)危為安。
這時微循環(huán)變化的機理可概括如下（圖10－2）：