清 黃元御 著
黃元御醫(yī)書總目錄
《素問懸解》《靈樞懸解》《難經(jīng)懸解》《傷寒懸解》《金匱懸解》《傷寒說意》
《四圣心源》《素靈微蘊(yùn)》《四圣懸樞》《長沙藥解》《玉楸藥解》
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清 黃元御 著
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《素問懸解》《靈樞懸解》《難經(jīng)懸解》《傷寒懸解》《金匱懸解》《傷寒說意》
《四圣心源》《素靈微蘊(yùn)》《四圣懸樞》《長沙藥解》《玉楸藥解》
《傷寒貫珠集》(公元 1729 年)清.尤怡(在涇)著。八卷。根據(jù)病證治法的不同,把《傷寒論》條文重編為正治法、權(quán)變法、斡旋法、救逆法、類病法、明辨法、雜治法等類。
(公元 1665 年)清.祁坤(廣生)著。四卷。首論癰疽的脈、因、癥、治、次依人體的不同部位分述各種外科疾患的辨證處方。擴(kuò)充了外科的治療范圍,豐富了外科的治療方法。
《傷科匯篡》(公元 1818 年)清.胡廷光著。十二卷。匯集清以前各家之說參以家傳之法而成書。主要內(nèi)容有傷科理論、解剖、手法、內(nèi)外各證、醫(yī)案、用藥處方等。
(公元 1808 年)清.錢秀昌著。六卷。首繪各種體表,骨度和傷科器具圖,次敘金瘡論治、治傷法論、跌打損傷內(nèi)治癥等不同傷病治療三十六則,再次為治傷湯頭歌括和附錄各家 秘方。
為了解病毒性肝炎與幽門螺桿菌(Hp)感染的關(guān)系,作者對20例已確診為病毒性肝炎的患者進(jìn)行胃鏡檢查及Hp檢測,現(xiàn)報告如下。
1 對象和方法
1.1 對象
本組20例病毒性肝炎均根據(jù)1983年(鄭州)全國傳染病與寄生蟲病學(xué)術(shù)會議所定標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷和分型.急性肝炎(黃疸型11例、無黃疸型5例)。慢性活動性肝炎3例,慢性遷延性肝炎1例。其中男15例,女5例。平均年齡為32.1歲(16歲~53歲)。HbsAg陽性者8例,陰性12例。以上病例既往均無胃病史,20例均有明顯的消化道癥狀,其中8例有肝外表現(xiàn)。
1.2 方法
檢查前按我院胃鏡常規(guī)準(zhǔn)備,用日本的Olympyu XQ10型上消化道纖維內(nèi)窺鏡由人操作觀察,并對胃體和胃竇部粘膜各取2塊,分別做病理有HpUT試劑檢測Hp(幽門螺桿菌)感染。
檢驗方法X2檢驗的四格表直接計算概率法。
2 結(jié)果
2.1 內(nèi)窺鏡檢查結(jié)果
20例中內(nèi)窺鏡下肉眼觀察有不同程度病變者19例,占受檢人數(shù)的95%,詳見表1。
表1 肝炎20例的胃粘膜變化
診斷n檢出率%慢性淺表性胃炎1155膽汁返流性胃炎630膽汁返流15胃節(jié)律過緩35胃潰瘍15食道炎15急性胃粘膜病變15十二指腸炎15無異常發(fā)現(xiàn)152.2 胃粘膜活組織病理結(jié)果
20例中胃粘膜組織發(fā)現(xiàn)不同類型病變者為19例,占受檢人數(shù)的95%。其中胃竇部慢性淺表性炎癥7例(35%);胃竇和胃體粘膜呈慢性淺表性炎癥11例(55%);胃粘膜上皮增生腸上皮化生者1例(5%);胃粘膜細(xì)胞正常1例(5%)。
2.3 幽門螺桿菌感染結(jié)果
20例病毒性肝炎胃粘膜Hp感染結(jié)見表2。
表2 20例肝炎的Hp感染
肝病nHp感染竇體Hp感染%竇體急性黃疸型肝炎116554.545.5急性無黃疸型肝炎53360.060.0慢性活動性肝炎31133.333.3慢性遷延性肝炎10.00.0合計2010950.045.03 討論
3.1 病毒性肝炎的胃粘膜變化
病毒性肝為引起胃粘膜變化早有報道,其發(fā)生率為77.8%。本組資料總檢出率95%,病變以慢性淺表性胃炎、膽汁返流性胃炎的胃節(jié)律過緩多見。與中山醫(yī)學(xué)院資料相似。其胃粘膜變化多表現(xiàn)為粘膜水腫、充血、呈點(diǎn)狀斑片狀出血灶。病變部位以胃體部損害程度較重,胃竇部次這。很少引起食道和十二指腸粘膜的損害。文中20例病毒性肝炎只有1例急性黃疸型肝炎的胃粘膜清晰、光滑,但膽汁返流,其余均有不同程度的胃粘膜損害。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)驗證與轉(zhuǎn)氨酶的高低,有無黃疸、乙型表抗、民族、性別和并不是程均無相關(guān)性。其組織學(xué)改變均提示胃粘膜的淺表性損害,腺體結(jié)枸正常,細(xì)胞間質(zhì)可見漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤,較少見上皮增生、腸上皮化生和核質(zhì)。病毒性肝炎引起胃粘膜損害機(jī)理未完全明了,可能與以下幾個方面有關(guān):①據(jù)劉化民等對19例肝炎患者的胃液分析發(fā)現(xiàn),總酸度升高的4例,游離酸升高的11例,這些均可誘發(fā)胃粘膜損害。②肝炎病毒和病毒釋放出的毒素物質(zhì)可直接損害胃粘膜導(dǎo)致炎癥反應(yīng)。③突主免疫應(yīng)答所造成的病理性免投損傷,包括體液、抗體、免疫復(fù)合物和細(xì)胞免疫損傷,可能是引起肝外表現(xiàn)的主要原因。
3.2 病毒性肝炎與膽汁返流的關(guān)系
膽汁返流是幽門功能不全的表現(xiàn),調(diào)節(jié)幽門舒縮功能的機(jī)制極為復(fù)雜。病毒性肝炎引起膽汁反流可能與肝炎病毒對幽門擴(kuò)約肌的直接殺傷和病毒釋放的毒性特質(zhì)對胃腸道蠕動的影響有關(guān)。膽汁返流的發(fā)生率:ALT>500UT者28.6%。ALT<500U者38.46%,HbsAg+37.5%,HbsAg-33.3%。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗峽谷組均無相關(guān)性。有人認(rèn)為HbsAg陽性和HbsAg陰性兩組有顯著性差別,與筆者的觀察結(jié)果不同。
3.3病毒性肝炎與Hp感染的關(guān)系
Hp感染與胃部疾患密切相關(guān),而病毒性肝炎的胃粘膜Hp感染情況未見統(tǒng)計。本組次料20例肝炎有10例Hp感染,總檢出率50%,與胃部疾患的Hp感染率49.1%相近。其中急性肝炎明顯高于慢性肝炎,兩組P<0.01有非常顯著性差別。病毒性肝炎有較高的慢性淺表性胃炎的發(fā)生率。Hp為微需氧菌,肝炎病人胃粘膜出現(xiàn)病理變化,破壞了粘膜屏障,防御能力下降,為細(xì)菌感染創(chuàng)造了條件。也有人認(rèn)為,Hp感染引起跨胃粘膜電位顯著降低,可加重胃粘膜屏障的損害。而進(jìn)一步引起胃粘膜的變化。
綜上所述,病毒性肝炎的胃粘膜損害是較多見且為各種原因所致,也同時有Hp感染。對基治療上不能只著眼于保肝治療,也要考慮到保護(hù)胃粘膜和抗Hp感染的治療。