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Hp是一有毒性和致病力的病原體,與各種慢性胃病有密切關(guān)系。Hp一旦粘附于胃十二指腸粘膜上皮細(xì)胞,可產(chǎn)生下列致病作用:①Hp分泌的尿素酶、酯酶、蛋白水解酶和毒素等損傷胃十二指腸粘膜細(xì)胞,首先造成炎癥,在胃酸、胃蛋白酶的作用下形成潰瘍;②Hp的抗原激發(fā)免疫反應(yīng),局部的免疫應(yīng)答可造成免疫性組織損傷;③Hp可阻抑胃酸對胃竇G細(xì)胞分泌胃泌素的負(fù)反饋作用,造成長期胃泌素增高和壁細(xì)胞增生,引起胃泌素增多,Hp持續(xù)存在也是潰瘍復(fù)發(fā)的基本因素。但致病機(jī)理尚未完全闡明,下列兩種學(xué)說值得進(jìn)一步研究加以證實:①Marshall提出Hp-胃炎-潰瘍的感染學(xué)說:初次感染Hp,經(jīng)過1W左右的潛伏期,約50%的人發(fā)生急性胃炎,如機(jī)體的免疫力不能清除Hp,則逐漸發(fā)展成CG,由于胃粘膜屏障破壞,易于遭受酸和胃蛋白酶的消化形成潰瘍;②Hazell提出氨毒性學(xué)說:Hp產(chǎn)生大量尿素酶,快速水解尿素生成氨,導(dǎo)致胃粘膜上皮細(xì)胞周圍環(huán)境改變,形成跨膜氨梯度,并使Na+-K+-ATP酶活性降低,從而阻止H+由粘膜向胃腔內(nèi)主動轉(zhuǎn)運,促進(jìn)胃腔H+逆向擴(kuò)散,形成炎癥,進(jìn)而粘膜發(fā)生自身消化,易于形成潰瘍。
(公元 1529 年)明.薛己(立齋、新甫)著。二卷。闡述傷科的病癥治療,凡方藥、手法、用具等,都有詳細(xì)的記述 。
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Hp是一有毒性和致病力的病原體,與各種慢性胃病有密切關(guān)系。Hp一旦粘附于胃十二指腸粘膜上皮細(xì)胞,可產(chǎn)生下列致病作用:①Hp分泌的尿素酶、酯酶、蛋白水解酶和毒素等損傷胃十二指腸粘膜細(xì)胞,首先造成炎癥,在胃酸、胃蛋白酶的作用下形成潰瘍;②Hp的抗原激發(fā)免疫反應(yīng),局部的免疫應(yīng)答可造成免疫性組織損傷;③Hp可阻抑胃酸對胃竇G細(xì)胞分泌胃泌素的負(fù)反饋作用,造成長期胃泌素增高和壁細(xì)胞增生,引起胃泌素增多,Hp持續(xù)存在也是潰瘍復(fù)發(fā)的基本因素。但致病機(jī)理尚未完全闡明,下列兩種學(xué)說值得進(jìn)一步研究加以證實:①Marshall提出Hp-胃炎-潰瘍的感染學(xué)說:初次感染Hp,經(jīng)過1W左右的潛伏期,約50%的人發(fā)生急性胃炎,如機(jī)體的免疫力不能清除Hp,則逐漸發(fā)展成CG,由于胃粘膜屏障破壞,易于遭受酸和胃蛋白酶的消化形成潰瘍;②Hazell提出氨毒性學(xué)說:Hp產(chǎn)生大量尿素酶,快速水解尿素生成氨,導(dǎo)致胃粘膜上皮細(xì)胞周圍環(huán)境改變,形成跨膜氨梯度,并使Na+-K+-ATP酶活性降低,從而阻止H+由粘膜向胃腔內(nèi)主動轉(zhuǎn)運,促進(jìn)胃腔H+逆向擴(kuò)散,形成炎癥,進(jìn)而粘膜發(fā)生自身消化,易于形成潰瘍。