《病理學》 二、慢性腎盂腎炎

慢性腎盂腎炎可由急性腎盂腎炎未及時徹底治療轉變而來，或因尿路梗阻未解除，或由于膀胱輸尿管返流，病變遷延，反復發(fā)作而轉為慢性。有些慢性腎盂腎炎病人，多次尿培養(yǎng)皆為陰性，但腎病變反復發(fā)作，遷延不愈，可能與免疫反應有關。有人報告，慢性腎盂腎炎病人腎組織中有細菌抗原持續(xù)存在，可在體內引起免疫反應，使炎癥繼續(xù)發(fā)展。此外，細菌的L型（原生質體）可在腎髓質高滲環(huán)境中長期生存，青霉素等許多抗菌藥物多系作用于細菌的細胞壁，故對細菌L型無效。細菌L型長期存在與腎盂腎炎發(fā)展為慢性有一定關系。

【病理變化】

慢性腎盂腎炎的病變特點是腎小管和腎間質活動性炎癥，腎組織纖維化瘢痕形成，腎盂、腎盞變形。病變可累及一側或兩側腎。病變分布不均勻，呈不規(guī)則的灶性或片狀。肉眼觀，可見兩側腎不對稱，大小不等，體積縮小，質地變硬。表面高低不平，有不規(guī)則的凹陷性瘢痕（圖12-24）。切面可見皮髓質界限模糊，腎乳頭部萎縮。腎盂、腎盞因瘢痕收縮而變形。腎盂粘膜增厚、粗糙。

圖12-24 慢性腎盂腎炎

兩側腎不對稱，體積皆縮小，表面顆粒狀，有不規(guī)則的瘢痕

鏡下見病變呈不規(guī)則片狀，夾雜于相對正常的腎組織之間。瘢痕區(qū)的腎組織破壞，腎間質和腎盂粘膜纖維組織大量增生，其中有大量淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和多少不等的中性粒細胞浸潤。其間的小血管常有炎癥，管壁增厚，管腔狹小。腎小管多萎縮、壞死由纖維組織替代。有些腎小管腔擴張，腔內有均勻紅染的膠樣管型，形似甲狀腺濾泡。有些腎小管腔內還有多數(shù)中性粒細胞。腎小球多萎縮、纖維化或玻璃樣變（圖12-25）。病灶周圍的腎組織內腎小球尚完好，有些腎小球的球囊壁增厚，纖維化。有些腎單位呈代償性肥大。

圖12-25 慢性腎盂腎炎

有些腎小球毛細血管叢相對正常，腎球囊壁增厚，纖維化，部分腎小管萎縮消失，部分腎小管擴張，腔內有膠樣管型；間質纖維組織增生，有大量淋巴細胞等炎細胞浸潤

【臨床病理聯(lián)系】

慢性腎盂腎炎常反復急性發(fā)作。發(fā)作時癥狀與急性腎盂腎炎相似，尿中有多數(shù)白細胞、蛋白質和管型。由于腎小球損害發(fā)生較晚，腎小管病變比較嚴重，發(fā)生也較早，故腎小管功能障礙出現(xiàn)較早，也較明顯。腎小管濃縮功能降低，可出現(xiàn)多尿和夜尿。電解質如鈉、鉀等和重碳酸鹽喪失過多，可導致缺鈉、缺鉀和酸中毒。較晚期由于腎組織纖維化和小血管硬化，腎組織缺血，腎素分泌增加，通過腎素－血管緊張素的作用引起高血壓。腎乳頭萎縮，腎盂腎盞因瘢痕收縮而變形，可通過腎盂造影檢見，對臨床診斷有一定意義。晚期大量腎組織破壞，可引起氮質血癥和尿毒癥。

【結局】

慢性腎盂腎炎病程較長，及時治療，可控制病變發(fā)展，腎功能可以得到代償，不致引起嚴重后果。若病變廣泛并累及雙腎者，晚期可引起高血壓和腎功能衰竭等嚴重后果，因此去除誘因和早期徹底治療非常重要。