查古籍
1.POMC族肽前阿黑皮素(proopiomelanocortin,POMC)為促腎上腺皮質激素(adrenocorticotropin,ACTH)的前體分子,也是β-LPH(促脂激素)、α-MSH(黑素細胞刺激素)及β-END的前身。人外周血淋巴細胞及脾細胞在病毒感染及LPS作用下,可分泌ACTH和β-END,與垂體分泌的ACTH和β-END結構一致。小鼠脾臟中部分Mφ及大鼠某些淋巴細胞則穩(wěn)定生成這些激素,POMc mRNA可表達于Mφ及淋巴細胞中。在PHA刺激下,人外周血細胞中POMc mRNA表達增強。LPS刺激小鼠脾細胞,亦使其胞漿中POMC mRNA增多。小鼠白細胞對不同的刺激反應各異,如以CRF或新城病毒加入培養(yǎng)液中,則白細胞分泌的POMC肽類以ACTH(1-39)和β-END(1-31)為主,而LPS引起白細胞主要生成ACTH(1-25)和β-END(1-16,1-17)。有人將β-END歸為細胞因子。
2.TSH已證明人外周血B細胞在SEA刺激下可分泌TSH。Molt-4是人T細胞性白血病細胞株,能穩(wěn)定生成TSH,其化學結構與重體中TSH相同。
3.GH及PRLCon A可提高淋巴細胞中GH及PRL的mRNA水平。T及B細胞也可穩(wěn)定生成GH,其分子量為正?;蚋叻肿恿俊T谠煅傲馨徒M織,IM-9淋巴母細胞系及Jurkat細胞存在有控制GH和PRL表達的轉錄因子Pit-1/GHF1 ,這些細胞亦含有GH及PRL的分子及mRNA,因此,GH可以旁分泌方式調控淋巴細胞和造血細胞的增殖和分化。GH在這些細胞中的合成及分泌可能主要受局部生長因子及類固醇激素的調控。
4.SP人嗜酸性粒細胞可合成SP。血吸蟲所致的小鼠肝臟肉芽肽中嗜酸性細胞也能合成SP。
5.VIP及SS在血小板、單個核細胞、肥大細胞及單核細胞中均發(fā)現有VIP或SS的免疫陽性物質分布。
6.LHRH大鼠脾臟及胸腺的淋巴細胞中含LHRH及其mRNA,免疫細胞中mRNA的序列與下丘腦中存在的LHRh mRNA的的序列相同。Con A可刺激LHRH在T淋巴細胞的合成,PHA亦有類似作用。新近發(fā)現,人外周血中CD4+及CD8+T細胞可表達LHRH及其mRNA,表達水平受細胞狀態(tài)的影響。
7.CRHCRH及CRH mRNA存在于大鼠胸腺和脾臟中,且與下丘腦中CRH及其mRNA結構及序列相同。胸腺和脾臟中的CRH含量與下丘腦相比為1.7:1:117。CRh mRNA主要表達于胸腺及脾臟中的淋巴細胞內。這些細胞的CRH分泌不受IL-1的影響,但脂氨化酶抑制劑則可加強CRH的分泌,這些特征與下丘腦CRH的分泌調節(jié)不同。人外周血淋巴細胞和中性粒細胞也有CRH分子及其mRNA的表達。在大鼠炎癥組織如風濕性關節(jié)囊滑巴細胞和中性粒細胞也有CRH分子及其mRNA的表達。在大鼠炎癥組織如風濕性關節(jié)囊滑膜組織中亦檢測出CRH的分布。以上事實提示CRH可以旁分泌或自分泌的方式參與免疫調控。
8.其它胸腺上皮細胞還可合成精氨酸血管加壓素(arginine vasporessia, AVP)及催產素(oxytocin, OT)。GHRH在大鼠白細胞中的合成亦得到證實。
本書是河南省杞縣解放前的名醫(yī)翟竹亭先生的遺著,曾于一九六三年由開封專署衛(wèi)生局以石印本問世,此由開封醫(yī)學??茖W校張茂珍等在石印本的基礎上整理而成。全書凡十七門,二百三十七案。各門有總論,說明病源同異;每病有醫(yī)案,辨證論治,方法簡便。重以溫疫險惡證案,內外婦幼各科雜證兼?zhèn)?,所論簡而要,治方奇而效。最可嘉者,即治而不效、失敗的誤診教訓,亦詳為記載??晒┡R床醫(yī)師參考運用。
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1.POMC族肽前阿黑皮素(proopiomelanocortin,POMC)為促腎上腺皮質激素(adrenocorticotropin,ACTH)的前體分子,也是β-LPH(促脂激素)、α-MSH(黑素細胞刺激素)及β-END的前身。人外周血淋巴細胞及脾細胞在病毒感染及LPS作用下,可分泌ACTH和β-END,與垂體分泌的ACTH和β-END結構一致。小鼠脾臟中部分Mφ及大鼠某些淋巴細胞則穩(wěn)定生成這些激素,POMc mRNA可表達于Mφ及淋巴細胞中。在PHA刺激下,人外周血細胞中POMc mRNA表達增強。LPS刺激小鼠脾細胞,亦使其胞漿中POMC mRNA增多。小鼠白細胞對不同的刺激反應各異,如以CRF或新城病毒加入培養(yǎng)液中,則白細胞分泌的POMC肽類以ACTH(1-39)和β-END(1-31)為主,而LPS引起白細胞主要生成ACTH(1-25)和β-END(1-16,1-17)。有人將β-END歸為細胞因子。
2.TSH已證明人外周血B細胞在SEA刺激下可分泌TSH。Molt-4是人T細胞性白血病細胞株,能穩(wěn)定生成TSH,其化學結構與重體中TSH相同。
3.GH及PRLCon A可提高淋巴細胞中GH及PRL的mRNA水平。T及B細胞也可穩(wěn)定生成GH,其分子量為正?;蚋叻肿恿俊T谠煅傲馨徒M織,IM-9淋巴母細胞系及Jurkat細胞存在有控制GH和PRL表達的轉錄因子Pit-1/GHF1 ,這些細胞亦含有GH及PRL的分子及mRNA,因此,GH可以旁分泌方式調控淋巴細胞和造血細胞的增殖和分化。GH在這些細胞中的合成及分泌可能主要受局部生長因子及類固醇激素的調控。
4.SP人嗜酸性粒細胞可合成SP。血吸蟲所致的小鼠肝臟肉芽肽中嗜酸性細胞也能合成SP。
5.VIP及SS在血小板、單個核細胞、肥大細胞及單核細胞中均發(fā)現有VIP或SS的免疫陽性物質分布。
6.LHRH大鼠脾臟及胸腺的淋巴細胞中含LHRH及其mRNA,免疫細胞中mRNA的序列與下丘腦中存在的LHRh mRNA的的序列相同。Con A可刺激LHRH在T淋巴細胞的合成,PHA亦有類似作用。新近發(fā)現,人外周血中CD4+及CD8+T細胞可表達LHRH及其mRNA,表達水平受細胞狀態(tài)的影響。
7.CRHCRH及CRH mRNA存在于大鼠胸腺和脾臟中,且與下丘腦中CRH及其mRNA結構及序列相同。胸腺和脾臟中的CRH含量與下丘腦相比為1.7:1:117。CRh mRNA主要表達于胸腺及脾臟中的淋巴細胞內。這些細胞的CRH分泌不受IL-1的影響,但脂氨化酶抑制劑則可加強CRH的分泌,這些特征與下丘腦CRH的分泌調節(jié)不同。人外周血淋巴細胞和中性粒細胞也有CRH分子及其mRNA的表達。在大鼠炎癥組織如風濕性關節(jié)囊滑巴細胞和中性粒細胞也有CRH分子及其mRNA的表達。在大鼠炎癥組織如風濕性關節(jié)囊滑膜組織中亦檢測出CRH的分布。以上事實提示CRH可以旁分泌或自分泌的方式參與免疫調控。
8.其它胸腺上皮細胞還可合成精氨酸血管加壓素(arginine vasporessia, AVP)及催產素(oxytocin, OT)。GHRH在大鼠白細胞中的合成亦得到證實。