一氧化氮與消化系統(tǒng)癌癥

一氧化氮（NO）作為一種信使參與炎癥反應、信號傳遞、血管調(diào)節(jié)及免疫調(diào)節(jié)等多種功能。NO與消化系統(tǒng)的生理功能和臨床病理之間也存在著廣泛而密切的聯(lián)系，具有通過多種途徑促進消化道腫瘤生長、發(fā)展和轉(zhuǎn)移的作用。

NO與食管癌

資料表明，大多數(shù)實驗性腫瘤組織中均可見誘導型一氧化氮合酶（iNOS）的升高，產(chǎn)生的NO可增加血管通透性，加速腫瘤組織營養(yǎng)供應而促進腫瘤快速生長。非癌的食管鱗狀上皮細胞層僅有微弱的iNOS表達，而食管鱗狀上皮細胞癌中可檢測iNOS的表達，甚至早期黏膜鱗狀細胞癌中，iNOS的表達也顯著增加。

NO與胃癌

研究表明，幽門螺桿菌感染與胃癌密切相關(guān)，但是幽門螺桿菌引起癌變的機制仍不完全清楚，可能是由于幽門螺桿菌感染引起活性氮產(chǎn)生，而導致DNA損傷。幽門螺桿菌感染的胃黏膜中iNOS和硝基酪氨酸的增高可能與胃癌的癌變有關(guān)。胃癌腫瘤組織中的一氧化氮合酶（NOS）活性明顯高于正常組織。

NO與大腸癌

研究發(fā)現(xiàn)，大腸癌腫瘤組織中iNOSmRNA表達明顯高于非腫瘤組織，腫瘤組織中iNOS和硝基酪氨酸有強的表達。取經(jīng)細胞因子處理的含高濃度NO的腸癌細胞培養(yǎng)上清液進行體外實驗，可見植物血凝素刺激和人淋巴細胞增生反應顯著減少。

NO與肝癌

原發(fā)性肝癌的腫瘤組織及癌周肝硬化組織中有較高水平的內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）表達，提示在肝炎后肝硬化惡性轉(zhuǎn)變及肝癌的進展中，NO的產(chǎn)生起一定的作用，且iNOS的活性與肝癌血管生成密切相關(guān)，檢測NOS的表達和活性將提供有關(guān)血管生成更多的腫瘤生物學行為信息。

NO與胰腺癌

通過免疫組化方法研究胰腺癌腫瘤組織中iN鄄OS和硝基酪氨酸，發(fā)現(xiàn)iNOS和硝基酪氨酸的表達增加，提示其在胰腺癌的發(fā)展和預后中起一定的作用。