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過去,人們一直認為,酗酒是個社會問題而并非醫(yī)學問題,這一看法的直接后果,就造成了人們對飲酒上癮危險普遍認識不足。
其實,科學家告訴我們,酗酒是有其特殊的病理學特征的,它完全可以通過化學干預來進行糾正。
據美國國家藥物濫用研究所(NIDA)估計,美國吸毒或對酒精上癮的人大約有1800萬,由此每年給國家造成的間接損失高達1850億美元。但目前,美國使用藥物進行治療的人僅有約14萬。
在美國,曾經有幾十年中,只有一種對付酗酒的藥物———戒酒硫(antabuse),吃了這種藥后再喝酒就會感到十分難受:嘔吐、惡心、頭痛、呼吸困難等。戒酒互助會(AA)1935年成立后,大部分美國酗酒病人的治療方法都是基于AA的12步療程,它強調的是物理和心理的治療,要求患者改變生活習慣,并且要有很強的信心。即便如此,每年也僅有200萬酗酒者尋求治療,其中又有90%的人在4年內復發(fā)。賓夕法尼亞大學神經病學副教授坎普曼說:“我們國家的酗酒治療史中從沒有考慮過藥物的作用,這種觀點太守舊了。”
醫(yī)學研究證明:酗酒與科學密不可分。在過去10年中,尖端的腦成像技術顯示,持續(xù)飲用酒精會顯著改變大腦結構,造成慢性腦部疾病,即使停止飲酒也會持續(xù)影響數月甚至數年。
巴黎的奧利維爾·阿梅森醫(yī)生是一位51歲的兒科心臟病專家,同時也是一個酗酒者。在1997年—2004年間,阿梅森因酗酒多次被送進醫(yī)院。他長年接受康復治療,每天參加兩次戒酒互助會的活動,這7年中,有時一年就要參加700次。然而這些努力都沒有效果,他對酒精的渴望總是會戰(zhàn)勝戒酒的愿望。
到了2004年1月,阿梅森終于相信,自己只有靠藥物來治療酒癮了。
但盡管酗酒已被普遍認為是一種疾病,當時市面上相關的藥物卻只有兩種,更糟糕的是,這兩種藥對阿梅森都不起作用。阿梅森開始研讀相關文獻,他發(fā)現(xiàn)在大鼠試驗中,一種控制肌肉痙攣的基因藥———巴氯芬(Baclofen)可以通過干預大腦中的神經回路來抑制飲酒的欲望。這種藥被用于治療焦慮癥,包括阿梅森在內的許多酗酒者同時也在忍受著這種病的折磨。
阿梅森為自己開出了高劑量的巴氯芬,作為一名醫(yī)生,他同時還以自己為研究對象進行了詳細的記錄。這份研究報告刊登在去年12月的《酒精與酗酒》雜志上。報告中說,在使用了9個月的巴氯芬后,阿梅森從2004年1月9日以來再也沒有飲過酒,他說:“在我飲酒生涯中第一次沒有了對酒精的渴望,更重要的是,即使是和朋友在餐館里,我也不會受到別人飲酒的影響,這在以前從未發(fā)生過?!卑⒚飞难芯繄蟾嬖俅巫C明,酗酒有特殊的病理學特征,它可以通過化學干預來糾正。
阿坎酸(Campral)是10年來唯一獲得美國食品和藥物監(jiān)督管理局(FDA)批準的酗酒治療藥物,它于今年1月開始在美國推廣。另一種戒酒藥Vivitrex也將在今年晚些時候送交FDA審查。不過,這兩種其實并不是新藥,阿坎酸已經在歐洲銷售了15年,而Vivitrex是1994年獲得批準的納曲酮(Naltrexone)藥片的針劑版。阿梅森對這兩種藥都進行過嘗試,可惜都沒有效果。臨床試驗顯示,使用它們的病人所能克制飲酒的時間是對照組的2—3倍,但復發(fā)率很高。
科學家在用藥過程中發(fā)現(xiàn),作用于大腦上癮神經通道的藥物可以抑制飲酒。幾乎所有的上癮行為,包括酒精、可卡因、尼古丁甚至賭博都涉及到了很多相同的神經通道,對其中一種有效,也就可能對其他的也有效。這極大地激發(fā)了研究者的熱情。
弄清楚酗酒的生物學機制,無疑將為研制治療藥物鋪平道路??茖W家已經找到了許多與之有關的基因。
酒精會釋放一種名為GABA(γ-胺基丁酸)的神經遞質,從而引起愉悅的感覺。但過量的GABA會損害對肌肉的控制并降低反應速度,所以大腦會釋放一種名為谷氨酸鹽的化學物質對其進行抑制。當谷氨酸鹽水平很高卻沒有酒精存在的時候,人會出現(xiàn)易怒或其他不適癥狀。為了減輕這些感覺,大腦就會產生飲酒的沖動。隨著更多的GABA和谷氨酸鹽的釋放,為了與之相適應,大腦細胞就會發(fā)生結構上的變化。當人戒酒后,心理和身體上的痛苦開始了。
GABA也許是人想喝酒的原因,而谷氨酸鹽則是人無法戒酒的原因。這種物質在人腦學習中心扮演著重要的角色,其過量會對飲酒過程造成深刻的記憶,使人即使戒酒多年以后也會因為遇到某人、回到某地或者聞到酒精味而再次產生飲酒的欲望。這種誘導是戒酒者復飲的主要原因。
阿坎酸的作用機理就是通過控制谷氨酸鹽的產生使大腦中的化學物質恢復平衡。臨床研究顯示,使用6個月后,36%的酗酒者能夠保持戒酒,而使用安慰劑的對照組這一數字為23.4%。
Vivitrex的作用機理略有不同,它的作用對象是被酒精過分刺激的神經元的鎮(zhèn)靜受體。雖然最近一份研究顯示,它能幫助人不再大量飲酒。但北卡羅來納大學的賈布特說,這與戒酒是兩碼事,雖然飲酒量減少了,但要想根除依然很困難。
有醫(yī)生認為,也許這兩種藥結合使用效果會更好,還可以考慮同時使用用于治療其他疾病的藥物。去年8月,刊登在著名的《柳葉刀》雜志上的一份研究報告支持了這一想法。在1個月的時間里,強生公司抗癲癇藥托吡酯(Topamax)成功地幫助55個病人中的13個戒了酒,這些人在停止使用托吡酯后開始使用阿坎酸和Vivitrex。研究者稱,試驗者在用藥的同時依然可以飲酒,這是一個很大的突破。
然而,也許還有一件比尋找戒酒方法更重要的事,那就是應該讓人們都意識到,飲酒一定要適度。許多人并不清楚,一旦開始酗酒,就如同吸煙一樣,上癮后再想戒除決非易事。
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過去,人們一直認為,酗酒是個社會問題而并非醫(yī)學問題,這一看法的直接后果,就造成了人們對飲酒上癮危險普遍認識不足。
其實,科學家告訴我們,酗酒是有其特殊的病理學特征的,它完全可以通過化學干預來進行糾正。
據美國國家藥物濫用研究所(NIDA)估計,美國吸毒或對酒精上癮的人大約有1800萬,由此每年給國家造成的間接損失高達1850億美元。但目前,美國使用藥物進行治療的人僅有約14萬。
在美國,曾經有幾十年中,只有一種對付酗酒的藥物———戒酒硫(antabuse),吃了這種藥后再喝酒就會感到十分難受:嘔吐、惡心、頭痛、呼吸困難等。戒酒互助會(AA)1935年成立后,大部分美國酗酒病人的治療方法都是基于AA的12步療程,它強調的是物理和心理的治療,要求患者改變生活習慣,并且要有很強的信心。即便如此,每年也僅有200萬酗酒者尋求治療,其中又有90%的人在4年內復發(fā)。賓夕法尼亞大學神經病學副教授坎普曼說:“我們國家的酗酒治療史中從沒有考慮過藥物的作用,這種觀點太守舊了。”
醫(yī)學研究證明:酗酒與科學密不可分。在過去10年中,尖端的腦成像技術顯示,持續(xù)飲用酒精會顯著改變大腦結構,造成慢性腦部疾病,即使停止飲酒也會持續(xù)影響數月甚至數年。
巴黎的奧利維爾·阿梅森醫(yī)生是一位51歲的兒科心臟病專家,同時也是一個酗酒者。在1997年—2004年間,阿梅森因酗酒多次被送進醫(yī)院。他長年接受康復治療,每天參加兩次戒酒互助會的活動,這7年中,有時一年就要參加700次。然而這些努力都沒有效果,他對酒精的渴望總是會戰(zhàn)勝戒酒的愿望。
到了2004年1月,阿梅森終于相信,自己只有靠藥物來治療酒癮了。
但盡管酗酒已被普遍認為是一種疾病,當時市面上相關的藥物卻只有兩種,更糟糕的是,這兩種藥對阿梅森都不起作用。阿梅森開始研讀相關文獻,他發(fā)現(xiàn)在大鼠試驗中,一種控制肌肉痙攣的基因藥———巴氯芬(Baclofen)可以通過干預大腦中的神經回路來抑制飲酒的欲望。這種藥被用于治療焦慮癥,包括阿梅森在內的許多酗酒者同時也在忍受著這種病的折磨。
阿梅森為自己開出了高劑量的巴氯芬,作為一名醫(yī)生,他同時還以自己為研究對象進行了詳細的記錄。這份研究報告刊登在去年12月的《酒精與酗酒》雜志上。報告中說,在使用了9個月的巴氯芬后,阿梅森從2004年1月9日以來再也沒有飲過酒,他說:“在我飲酒生涯中第一次沒有了對酒精的渴望,更重要的是,即使是和朋友在餐館里,我也不會受到別人飲酒的影響,這在以前從未發(fā)生過?!卑⒚飞难芯繄蟾嬖俅巫C明,酗酒有特殊的病理學特征,它可以通過化學干預來糾正。
阿坎酸(Campral)是10年來唯一獲得美國食品和藥物監(jiān)督管理局(FDA)批準的酗酒治療藥物,它于今年1月開始在美國推廣。另一種戒酒藥Vivitrex也將在今年晚些時候送交FDA審查。不過,這兩種其實并不是新藥,阿坎酸已經在歐洲銷售了15年,而Vivitrex是1994年獲得批準的納曲酮(Naltrexone)藥片的針劑版。阿梅森對這兩種藥都進行過嘗試,可惜都沒有效果。臨床試驗顯示,使用它們的病人所能克制飲酒的時間是對照組的2—3倍,但復發(fā)率很高。
科學家在用藥過程中發(fā)現(xiàn),作用于大腦上癮神經通道的藥物可以抑制飲酒。幾乎所有的上癮行為,包括酒精、可卡因、尼古丁甚至賭博都涉及到了很多相同的神經通道,對其中一種有效,也就可能對其他的也有效。這極大地激發(fā)了研究者的熱情。
弄清楚酗酒的生物學機制,無疑將為研制治療藥物鋪平道路??茖W家已經找到了許多與之有關的基因。
酒精會釋放一種名為GABA(γ-胺基丁酸)的神經遞質,從而引起愉悅的感覺。但過量的GABA會損害對肌肉的控制并降低反應速度,所以大腦會釋放一種名為谷氨酸鹽的化學物質對其進行抑制。當谷氨酸鹽水平很高卻沒有酒精存在的時候,人會出現(xiàn)易怒或其他不適癥狀。為了減輕這些感覺,大腦就會產生飲酒的沖動。隨著更多的GABA和谷氨酸鹽的釋放,為了與之相適應,大腦細胞就會發(fā)生結構上的變化。當人戒酒后,心理和身體上的痛苦開始了。
GABA也許是人想喝酒的原因,而谷氨酸鹽則是人無法戒酒的原因。這種物質在人腦學習中心扮演著重要的角色,其過量會對飲酒過程造成深刻的記憶,使人即使戒酒多年以后也會因為遇到某人、回到某地或者聞到酒精味而再次產生飲酒的欲望。這種誘導是戒酒者復飲的主要原因。
阿坎酸的作用機理就是通過控制谷氨酸鹽的產生使大腦中的化學物質恢復平衡。臨床研究顯示,使用6個月后,36%的酗酒者能夠保持戒酒,而使用安慰劑的對照組這一數字為23.4%。
Vivitrex的作用機理略有不同,它的作用對象是被酒精過分刺激的神經元的鎮(zhèn)靜受體。雖然最近一份研究顯示,它能幫助人不再大量飲酒。但北卡羅來納大學的賈布特說,這與戒酒是兩碼事,雖然飲酒量減少了,但要想根除依然很困難。
有醫(yī)生認為,也許這兩種藥結合使用效果會更好,還可以考慮同時使用用于治療其他疾病的藥物。去年8月,刊登在著名的《柳葉刀》雜志上的一份研究報告支持了這一想法。在1個月的時間里,強生公司抗癲癇藥托吡酯(Topamax)成功地幫助55個病人中的13個戒了酒,這些人在停止使用托吡酯后開始使用阿坎酸和Vivitrex。研究者稱,試驗者在用藥的同時依然可以飲酒,這是一個很大的突破。
然而,也許還有一件比尋找戒酒方法更重要的事,那就是應該讓人們都意識到,飲酒一定要適度。許多人并不清楚,一旦開始酗酒,就如同吸煙一樣,上癮后再想戒除決非易事。