動物實驗顯示：粉防己堿可逆轉(zhuǎn)腫瘤多藥耐藥

粉防己堿通過對腫瘤多種相關(guān)生物因子的調(diào)節(jié)，逆轉(zhuǎn)腫瘤多藥耐藥(MDR)。日前，山東省中醫(yī)藥研究院、山東省濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院，濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院等單位的孫付軍等人完成的動物實驗得出了上述結(jié)果。

腫瘤細(xì)胞的MDR是指腫瘤細(xì)胞組織對多種化學(xué)結(jié)構(gòu)完全不同，作用機(jī)理各異的抗腫瘤藥具有交叉耐受的性質(zhì)，被確認(rèn)為是多種腫瘤化療失敗的主要原因。研究人員模擬臨床聯(lián)合化療方案，分別給予S180小鼠（腹水型）順鉑3毫克/千克靜脈滴注，每周1次，環(huán)磷酰胺和5-氟尿嘧啶（5-FU）各3毫克/千克灌胃，每日1次，連續(xù)4周，獲得耐藥S180小鼠模型。無菌抽取耐藥小鼠腹水，將之接種于健康小鼠。將接種腹水后24小時的小鼠，隨機(jī)分為對照組（注射普通自來水）、粉防己堿100、50毫克/千克組三組。以流式細(xì)胞術(shù)熒光檢測觀察粉防己堿對腫瘤細(xì)胞膜糖黏蛋白P170細(xì)胞凋亡、細(xì)胞凋亡因子Fas、Trail和細(xì)胞黏附因子CD54的影響。結(jié)果表明，與對照組相比，粉防己堿組均可顯著性降低腫瘤細(xì)胞耐藥基因表達(dá)產(chǎn)物P170的過度表達(dá)，增加細(xì)胞凋亡因子Fas、Trail表達(dá)率，增加耐藥S180細(xì)胞的凋亡，降低細(xì)胞黏附因子CD54的表達(dá)，作用呈劑量依賴性。

孫付軍認(rèn)為，本研究結(jié)果說明粉防己堿逆轉(zhuǎn)腫瘤獲得性多藥耐藥，是通過經(jīng)典多藥耐藥途徑，降低MDR細(xì)胞膜P170過度表達(dá)，減少抑瘤藥物的外排，增加細(xì)胞內(nèi)藥物濃度完成的。同時，還與促進(jìn)細(xì)胞凋亡因子的表達(dá)，增強(qiáng)細(xì)胞凋亡及降低MDR細(xì)胞黏附因子CD54表達(dá)率，從而降低細(xì)胞黏附性轉(zhuǎn)移有關(guān)。