中醫(yī)古籍

  • 通心絡(luò)對AMI再灌注后心肌無再流的防治及其機(jī)制

    中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院 楊躍進(jìn) 教授報(bào)告了近十年來他們應(yīng)用通心絡(luò)膠囊治療急性心肌梗死(AMI)再灌注后心肌無再流的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床病例研究的系列成果。

    楊教授稱,引起心肌無再流發(fā)生的核心機(jī)制可能是微血管結(jié)構(gòu)和功能的完整性損傷或破壞。微血管痙攣、栓塞或血栓形成,微血管結(jié)構(gòu)完整性破壞,缺血再灌注損傷,炎癥、免疫反應(yīng)等多種機(jī)制于再灌注后仍可在內(nèi)皮細(xì)胞缺血性損害的基礎(chǔ)上進(jìn)一步破壞內(nèi)皮功能與結(jié)構(gòu)的完整性,這可解釋無再流不是再灌注時(shí)的即刻事件,而是一個(gè)動(dòng)態(tài)過程。內(nèi)皮功能損傷也不是短暫的現(xiàn)象,而將持續(xù)存在4~6周。內(nèi)皮細(xì)胞受損程度與缺血時(shí)間密切相關(guān),達(dá)到一定時(shí)間的缺血才能造成內(nèi)皮缺血性損害,產(chǎn)生無再流。

    盡管無再流的產(chǎn)生被認(rèn)為是多種因素共同作用的結(jié)果,但微血管結(jié)構(gòu)完整性是AMI冠脈再通后心肌再灌注的解剖學(xué)基礎(chǔ)和前提,因此保護(hù)心肌微血管結(jié)構(gòu)的完整性可能是預(yù)防無再流、保證心肌再灌注的關(guān)鍵。楊教授等從以下七方面研究了通心絡(luò)的血管內(nèi)皮保護(hù)作用。

    通心絡(luò)保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞正常功能和維持其結(jié)構(gòu)完整

    他們對兔急性心肌梗死(AMI)缺血再灌注模型的研究顯示,通心絡(luò)顯著升高AMI和再灌注后血漿一氧化氮(NO)水平、降低內(nèi)皮素(ET)水平的作用與纈沙坦相當(dāng);減少再灌注晚期循環(huán)血內(nèi)皮細(xì)胞(CEC)數(shù)目的作用優(yōu)于纈沙坦和卡維地洛;保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞防止其受損脫落的作用和減少AMI及再灌注時(shí)心肌灶性出血的作用均優(yōu)于纈沙坦;縮小梗死面積的作用突出。這說明,通心絡(luò)對AMI再灌注時(shí)的微血管內(nèi)皮細(xì)胞功能及其完整性有顯著的保護(hù)作用,其保護(hù)作用可能是通過NO和ET的介導(dǎo)來實(shí)現(xiàn)的。

    通心絡(luò)預(yù)防AMI和再灌注后心肌無再流

    他們對豬AMI缺血再灌注模型的研究結(jié)果顯示,無論是心肌聲學(xué)造影還是病理染色檢測均提示,通心絡(luò)可顯著增加AMI再灌注后冠狀動(dòng)脈血流量(CBV)和顯著減小無再流面積及心肌梗死面積,其作用與腺苷和尼可地爾相當(dāng),且優(yōu)于地爾硫。通心絡(luò)可有效調(diào)控AMI再灌注無再流時(shí)微血管內(nèi)皮功能指標(biāo)和損傷指標(biāo),對于提高血清NO水平,增強(qiáng)結(jié)構(gòu)型一氧化氮合酶(cNOS)活性及提高cNOS mRNA 表達(dá)水平,降低誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)活性及iNOS mRNA 表達(dá)水平,降低血中和心肌組織ET-1含量及ET-1mRNA表達(dá)水平,降低血漿和心肌缺血區(qū)血管性假血友病因子(vWF)及其mRNA表達(dá)水平的作用,通心絡(luò)中劑量有效,大劑量療效更佳(P<0.05),并與腺苷和尼可地爾療效相當(dāng),但鈣拮抗劑地爾硫無效。對于減少脫落的CEC和降低心肌小灶性出血發(fā)生率的作用,大劑量通心絡(luò)有效,且療效與腺苷相當(dāng),但地爾硫無效。大劑量和中劑量通心絡(luò)干預(yù)可顯著提高內(nèi)皮結(jié)構(gòu)蛋白鈣黏蛋白(VE-cadherin)水平,從而起到保護(hù)微血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整性的作用。

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