中醫(yī)古籍
  • 腎血管性高血壓的病理

    腎血管性高血壓是由于缺血導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮軸激活而產(chǎn)生的?;寄I由于血流灌注減少而釋放腎素,腎素促使血管緊張素原因轉(zhuǎn)化成血管緊張素Ⅰ,血管緊張素Ⅰ經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化成酶轉(zhuǎn)化血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ是一種強(qiáng)烈的血管收縮劑,血管緊張素Ⅱ(AⅡ)還可刺激腎上腺分泌醛固酮,從而出現(xiàn)鈉潴留。

    腎動(dòng)脈阻塞性疾病可單側(cè)或雙側(cè)發(fā)病,或發(fā)生于獨(dú)腎患者,因不同類(lèi)型的腎血管性高血壓的病理生理也不相同。在雙腎模式(雙腎,一腎鉗夾型)中,缺血腎釋放腎素導(dǎo)致水鈉潴留,但對(duì)側(cè)正常腎臟會(huì)出現(xiàn)壓力性利尿排鈉,從而使患者實(shí)際上出現(xiàn)負(fù)鈉平衡,進(jìn)一步增加了腎素釋放。在單腎模式(單腎,單腎鉗夾型)中,沒(méi)有對(duì)側(cè)腎的影響,從而阻止了鈉的喪失,細(xì)胞外液體積增加使血腎素活性受抑,此類(lèi)患者血壓升高主要是體液過(guò)量所致。雙腎動(dòng)脈狹窄患者情況與之類(lèi)似。

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