《生理學(xué)》 （一）視紫紅質(zhì)的光化學(xué)反應(yīng)及其代謝

視紫紅質(zhì)的分子量約為27-28kd，是一種與結(jié)合蛋白質(zhì)，由一分子稱為視蛋白（opsin）的蛋白質(zhì)和一分子稱為視黃醛（retnal）的生色基團(tuán)所組成。視蛋白的肽鏈序列已搞清，它的肽鏈中有7段穿越所在膜結(jié)構(gòu)、主要由疏水性氨基酸組成的α-螺旋區(qū)段，同一般的細(xì)胞膜受體具有類似的結(jié)構(gòu)。視黃醛由維生素A變來，后者是一種不飽和醇，在體內(nèi)一種酶的作用下可氧化成視黃醛。提純的視紫紅質(zhì)在溶液中對(duì)500nm波長(zhǎng)的光線吸收能力最強(qiáng)，這與人眼在弱光條件下對(duì)光就業(yè)上藍(lán)綠光區(qū)域（相當(dāng)于500nm波長(zhǎng)附近）感覺最明亮（不是感到了藍(lán)綠色）的事實(shí)相一致（圖9-7），說明人在暗視覺與視桿細(xì)胞中所含視紫紅質(zhì)的光化學(xué)反應(yīng)有直接的關(guān)系。

圖9-7弱光條件下人眼所感到的光譜亮度曲線和實(shí)驗(yàn)條件下

視紫紅質(zhì)對(duì)光譜不同部分的吸收曲線視覺中最明亮的區(qū)域和視紫紅制裁

吸收能力最強(qiáng)的部分都在500nm的波長(zhǎng)附近

視紫紅質(zhì)在光照時(shí)迅速分解為視蛋白和視黃醛，這是一個(gè)多階段的反應(yīng)。目前認(rèn)為，分解的出現(xiàn)首先是由于視黃醛分子在光照時(shí)發(fā)生了分子構(gòu)象的改變，即它在視紫紅質(zhì)分子中本來呈11-順型（一種較為彎曲的構(gòu)象），但在光照時(shí)變?yōu)槿葱停ㄒ环N較為直的分子構(gòu)象）。視黃醛分子構(gòu)象的這種改變，將導(dǎo)致視蛋白分子構(gòu)象也發(fā)生改變，經(jīng)過較復(fù)雜的信號(hào)傳遞系統(tǒng)的活動(dòng)，誘發(fā)視桿細(xì)胞出現(xiàn)感受器電位。據(jù)計(jì)算，一個(gè)光量子被視紫紅質(zhì)吸收，就足以使視黃醛分子結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，導(dǎo)致視紫紅質(zhì)最后分解為視蛋白和視黃醛。視紫紅質(zhì)分解的某些階段伴有能量的釋放，但這看來不是誘發(fā)感受器電位的直接原因。

在亮處分解的視紫紅質(zhì)，在暗處又可重新合成，亦即它是一個(gè)可逆反應(yīng)，其反應(yīng)的平衡點(diǎn)決定于光照的強(qiáng)度。視紫紅質(zhì)再合成的第一步，是全反型的視黃醛變?yōu)?1-順型的視黃醛，很快再同視蛋白結(jié)合。此外，貯存在視網(wǎng)膜的色素細(xì)胞層中的維生素A也是全反型的，它們也可在耗能的情況下變成11-順型的，進(jìn)入視桿細(xì)胞，然后再氧化成11-順型的視黃醛，參與視紫紅質(zhì)的合成補(bǔ)充；但這個(gè)過程進(jìn)行的速度較慢，不是促進(jìn)視紫紅制裁再合成的即時(shí)因素。人在暗處視物時(shí)，實(shí)際是既有視紫紅質(zhì)的分解，又有它的合成，這是人在暗光處能不斷視物的基礎(chǔ)；光線愈暗，全盛過程愈超過分解過程，視網(wǎng)膜中處于合成狀態(tài)的視紫紅質(zhì)數(shù)量也愈高，這也使視網(wǎng)膜對(duì)弱光愈敏感；相反，人在亮光處時(shí)，視紫紅質(zhì)的分解增強(qiáng)，合成過程甚弱，這就使視網(wǎng)膜中有較多的視紫紅質(zhì)處于分解狀態(tài)，使視桿細(xì)胞幾乎失去了感受光刺激的能力；事實(shí)上，人的視覺在亮光處是靠另一種對(duì)光刺激較不敏感的感光系統(tǒng)即視錐來完成的，后一系統(tǒng)在弱光時(shí)不足以被刺激，而在強(qiáng)光系統(tǒng)下視桿細(xì)胞中的視紫紅質(zhì)較多地處于分解狀態(tài)時(shí)，視錐系統(tǒng)就代之而成為強(qiáng)光刺激的感受系統(tǒng)。在視紫紅質(zhì)和再合成的過程中，有一部分視黃醛被消耗，這最終要靠由食物進(jìn)入血液循環(huán)（相當(dāng)部分貯存于肝）中的維生素A來補(bǔ)充。長(zhǎng)期攝入維生素A不足，將會(huì)影響人在暗光處的視力，引起夜盲癥。