《免疫學(xué)和免疫學(xué)檢驗(yàn)》 一、中性粒細(xì)胞

中性粒細(xì)胞（neutrophil）來源于骨髓，形成特征是具有分葉形或桿狀的核，胞漿內(nèi)含有大量既不嗜堿也不嗜酸的中性細(xì)顆粒。這些顆粒多是溶酶體，內(nèi)含髓過氧化酶、溶菌酶、堿性磷酸酶和酸性水解酶等豐富的酶類，與細(xì)胞的吞噬和消化功能有關(guān)。

中性粒細(xì)胞在血液中占白細(xì)胞總數(shù)的60％～70％，而在骨髓儲庫中約100倍于血液中的數(shù)量；中性粒細(xì)胞是短壽的終末細(xì)胞，釋放骨髓后在血流中僅數(shù)小時(shí)便移血管外，并在1～2天內(nèi)凋亡；因此骨髓造血能力的60％左右用來維持中性粒細(xì)胞的數(shù)量平衡。

中性粒細(xì)胞表面表達(dá)IgGFc受體，多是中親和力的FcγRⅡ和低親和力的FcγRⅢ，有時(shí)受細(xì)胞因子的誘導(dǎo)也可表達(dá)高親和力的FcRⅠ；還表達(dá)補(bǔ)體片段C3b和C4b以及某些特殊因子的受體。表面受體與相應(yīng)配體作用后，可以活化中性粒細(xì)胞某方面的特殊功能。

1．趨化運(yùn)動活性中性粒細(xì)胞受到某些化學(xué)因子的作用以后，可以朝因子源方向移動，這種現(xiàn)象稱為趨化作用（chemotaxis），該化學(xué)物質(zhì)稱為趨化因子（chemotacticfactor）。中性粒細(xì)胞的趨化因子有兩類：一是自身組織損傷釋放的因子，例如膠原和纖維蛋白片段、補(bǔ)體活化產(chǎn)物及免疫細(xì)胞因子等；另一是微生物來源的含有N-早酰蛋氨酸殘基的多肽。

受趨化因子作用后，中性粒細(xì)胞表面的L-選擇素（selectin）數(shù)量增加，血管內(nèi)皮細(xì)胞開始表達(dá)P-或E-選擇素；這兩類選擇素結(jié)合可使細(xì)胞貼向血管壁，稱為著邊作用（margination）；這時(shí)中性粒細(xì)胞迅速表達(dá)整合素（intergrin），例如MAC-1和LFA-1等，與內(nèi)皮細(xì)胞的配體結(jié)合可使中性粒細(xì)胞變扁，緊密粘貼內(nèi)皮細(xì)胞；繼而中性粒細(xì)胞變形移出血管外，以阿米巴運(yùn)動的方式向趨化源移動。這種過程多發(fā)生在毛細(xì)血管微靜脈血流緩慢處。

2．吞噬殺傷效應(yīng)到達(dá)損傷感染部位后，中性粒細(xì)胞可對細(xì)菌、細(xì)胞碎片或其他顆粒表現(xiàn)活躍的吞噬作用；但如合識別這些目標(biāo)尚不明了，可能與被吞噬物表面的親水性有關(guān)。吞入的方式有以下幾種：①吞噬作用（phagocytosis），這是捕獲大型顆粒抗原的主要方式，例如對同種細(xì)胞、細(xì)菌等微生物，都可以吞噬，吞噬后在胞漿內(nèi)形成吞噬體；②胞飲作用（pinocytosis），與吞噬作用相似，只是針對微小顆粒；胞飲后在胞漿內(nèi)形成吞飲小泡；③受體介導(dǎo)的內(nèi)攝作用（receptormediatedendocytosis），可借助細(xì)胞表面的某些受體連接被吞噬物；例如對那些結(jié)合有IgG或補(bǔ)體片段的抗原顆粒，中性粒細(xì)胞可通過其表面受體增強(qiáng)吞噬活性，這種現(xiàn)象稱為吞噬調(diào)理作用（opsnization）。

顆粒被吞入后，由細(xì)胞膜將其包繞形成一個(gè)吞噬體，吞噬體與溶酶體融合形成吞噬溶酶體（phagolysosome），這時(shí)溶酶體酶就會活化，通過一系列的代謝機(jī)制將吞入的微生物殺死并進(jìn)行降解。完成這一過程后細(xì)胞本身也衰老死亡。

3．抗感染和應(yīng)用激作用當(dāng)機(jī)體遭受急性損傷或休膿性細(xì)菌感染時(shí)，會有大量的中性粒細(xì)胞向受體部位集中；同時(shí)骨髓的儲備庫釋放和造血功能增強(qiáng)；機(jī)體表現(xiàn)為外周血中性粒細(xì)胞顯著增加；局部死亡的白細(xì)胞和受累細(xì)胞液化形成膿汁。

中性粒細(xì)胞以其龐大的數(shù)量和迅速的行動發(fā)揮抗感染和創(chuàng)傷修復(fù)的作用，當(dāng)中性粒細(xì)胞缺陷時(shí)，機(jī)體容易發(fā)生化膿菌感染和創(chuàng)傷修復(fù)緩慢。

圖8-1中性粒細(xì)胞趨化作用和吞噬作用示意圖

上圖：趨化著邊作用；下圖：吞噬消化作用